96 visitors think this article is helpful. 96 votes in total.

Препарат

Печень человека препарат гистология

Б Печень подразделяется на две доли, а те, в свою очередь, на дольки, близкие по форме к шестигранным призмам размером ,. мм. . а Дольки разделены соединительнотканными прослойками, или септами. б Но последние. хорошо выражены в печени свиньи, а у человека в норме развиты. ПЕЧЕНЬ Печень – самая крупная железа пищеварительного тракта. В ней обезвреживаются многие продукты обмена веществ, инактивируются гормоны, биогенные амины, а также ряд лекарственных препаратов. Печень участвует в защитных реакциях организма против микробов и чужеродных веществ. В печени синтезируются важнейшие белки плазмы крови: фибриноген, альбумины, протромбин и др. В печени накапливаются жирорастворимые витамины – А, Д, Е, К и др. В эмбриональном периоде печень является кроветворным органом. Зачаток печени образуется из энтодермы в конце 3-й недели эмбриогенеза в виде мешковидного выпячивания вентральной стенки туловищной кишки (печёночная бухта), врастающего в брыжейку. Поверхность печени покрыта соединительно-тканной капсулой. Структурно-функциональной единицей печени является печёночная долька. Паренхима клеток состоит из эпителиальных клеток – гепатоцитов. Существует 2 представления о строении печёночных долек. Старое классическое, и более новое, высказанное в середине ХХ столетия. Согласно классическому представлению, печёночные дольки имеют форму шестигранных призм с плоским основанием и слегка выпуклой вершиной. Междольковая соединительная ткань образует строму органа. В ней проходят кровеносные сосуды и желчные протоки. Исходя из классического представления о строении печёночных долек, кровеносную систему печени условно разделяют на три части: система притока крови к долькам, система циркуляции крови внутри них, и систему оттока крови от долек. Система оттока представлена воротной веной и печеночной артерией. В печени они многократно разделяются на все более мелкие сосуды: долевые, сегментарные и междольковые вены и артерии, вокругдольковые вены и артерии. Печеночные дольки состоят из анастомозирующих печеночных пластинок (балок), между которыми находятся синусоидные капилляры, радиально сходящиеся к центру дольки. Друг от друга дольки ограничены неотчетливо (у человека) тонкими прослойками соединительной ткани, в которой располагаются печеночные триады — междольковые артерии, вены, желчный проток, а также поддольковые (собирательные) вены, лимфатические сосуды и нервные волокна. Печеночные пластинки — анастомозирующие друг с другом пласты печеночных эпителиальных клеток (гепатоцитов), толщиной в одну клетку. На периферии дольки вливаются в терминальную пластинку, отделяющую ее от междольковой соединительной ткани. Между пластинками располагаются синусоидные капилляры. Гепатоциты — составляют более 80% клеток печени и выполняют основную часть свойственных ей функций. Цитоплазма зернистая, воспринимает кислые или основные красители, содержит многочисленные митохондрии, лизосомы, липидные капли, частицы гликогена, хорошо развита а-ЭПС и гр-ЭПС, комплекс Гольджи. Поверхность гепатоцитов характеризуется наличием зон с разной структурно- функциональной специализацией и участвует в образовании: 1) желчных капилляров 2) комплексов межклеточных соединений 3) участков с увеличенной поверхностью обмена между гепатоцитами и кровью — за счет многочисленных микроворсинок, обращенных в перисинусоидальное пространство. Функциональная активность гепатоцитов проявляется в их участии в захвате, синтезе, накоплении и химическом преобразовании разнообразных веществ, которые в дальнейшем могут выделяться в кровь или желчь. Участие в обмене углеводов: углеводы запасаются гепатоцитами в виде гликогена, который они синтезируют из глюкозы. При потребности в глюкозе она образуется путем расщепления гликогена. Таким образом, гепатоциты обеспечивают поддержание нормальной концентрации глюкозы в крови. Участие в обмене липидов: липиды захватываются клетками печени из крови и синтезируются самими гепатоцитами, накапливаясь в липидных каплях. Участие в обмене белков: белки плазмы синтезируются в гр-ЭПС гепатоцитов и выделяются в пространство Диссе. Участие в пигментном обмене: пигмент билирубин образуется в макрофагах селезенки и печени в результате разрушения эритроцитов, под действием ферментов ЭПС гепатоцитов коньюгируется с глюкуронидом и выделяется в желчь. Образование желчных солей происходит из холестерина в а-ЭПС. Желчные соли обладают свойством эмульгаторов жиров и способствуют их всасыванию в кишечнике. Зональные особенности гепатоцитов: клетки расположенные в центральных и периферических зонах дольки, различаются размерами, развитием органелл, активностью ферментов, содержанием гликогена, липидов. Гепатоциты периферической зоны активнее участвуют в процессе накопления питательных веществ и детоксикации вредных. Клетки центральной зоны активнее в процессах экскреции в желчь эндогенных и экзогенных соединений: они сильней повреждаются при сердечной недостаточности, при вирусном гепатите. Терминальная (пограничная) пластинка — узкий периферический слой дольки, охватывающий снаружи печеночные пластинки и отделяющий дольку от окружающей ее соединительной ткани. Образована мелкими базофильными клетками и содержит делящиеся гепатоциты. Предполагается, что в ней находятся камбиальные элементы для гепатоцитов и клеток желчных протоков. При снижении их общей массы (вследствие токсического повреждения) развивается быстрая пролиферативная реакция. Синусоидные капилляры располагаются между печеночными пластинками, выстланы плоскими эндотелиоцитами, между которыми имеются мелкие поры. Между эндотелиоцитами рассеяны звездчатые макрофаги (клетки Купфера) не образующие сплошного пласта. К звездчатым макрофагам и эндотелиоцитам со стороны просвета, к синусоидам прикрепляется с помощью псевдоподий ямочные (pit- клетки). В их цитоплазме кроме органелл присутствуют секреторные гранулы. Клетки относят к большим лимфоцитам, которые обладают естественной киллерной активностью и эндокринной функцией и могут осуществлять противоположные эффекты: уничтожать поврежденные гепатоциты при заболевании печени, а в период выздоровления стимулировать пролиферацию печеночных клеток. Базальная мембрана на большом протяжении у внутридольковых капилляров отсутствует, за исключением их периферических и центральных отделов. Капилляры окружены узким вокругсинусоидным пространством (пространство Диссе), в нем кроме жидкости, богатой белками, находятся микроворсинки гепатоцитов, аргирофильные волокна, а также отростки клеток, известных под названием перисинусоидальные липоциты. Они небольшого размера, располагаются между соседними гепатоцитами, постоянно содержат мелкие капли жира, имеют много рибосом. Полагают, что липоциты подобно фибробластам способны к волокнообразованию, а также к депонированию жирорастворимых витаминов. Они не имеют собственной стенки, так как образованы соприкасающимися поверхностями гепатоцитов, на которых имеются небольшие углубления. Просвет капилляра не сообщается с межклеточной щелью благодаря тому, что мембраны соседних гепатоцитов в этом месте плотно прилегают друг к другу. Желчные капилляры слепо начинаются на центральном конце печеночной балки, на периферии ее переходят в холангиолы — короткие трубочки, просвет которых ограничен 2-3 овальными клетками. Таким образом, желчные капилляры располагаются внутри печеночных балок, а между балками проходят кровеносные капилляры. Одна сторона билиарная, куда клетки секретируют желчь, другая васкулярная — направлена к кровеносному капилляру, в который клетки выделяют глюкозу, мочевину, белки и другие вещества. В последнее время появилось представление о гистофункциональных единицах печени — портальных печеночных дольках и печеночных ацинусах. Портальная печеночная долька включает сегменты трех соседних классических долек, окружающих триаду. Такая долька имеет треугольную форму, в ее центре лежит триада, а по углам вены, кровоток направлен от центра к периферии. Печеночный ацинус образован сегментами двух рядом расположенных классических долек, имеет форму ромба. У острых углов проходят вены, а у тупого угла — триада, от которой внутрь ацинуса идут ее ветви, от этих ветвей к венам (центральным) направляются гемокапилляры. Они включают внутрипеченочные и внепеченочные пути. Междольковые желчные пути располагаются в междольковой соединительной ткани, включают холангиолы и междольковые желчные протоки, последние сопровождают ветви воротной вены и печеночной артерии в составе триады. Мелкие протоки, собирающие желчь из холангиол выстланы кубическим эпителием, сливаются в более крупные с призматическим эпителием Желчные внепеченочные пути включают: а) желчные долевые протоки б) общий печеночный проток в) пузырный проток г) общий желчный проток Имеют однотипное строение — их стенка состоит из трех нечетко разграниченных оболочек: 1)слизистая 2)мышечная 3)адвентициальная. Слизистая оболочка выстлана однослойным призматическим эпителием. Собственная пластинка слизистой представлена рыхлой волокнистой соединительной тканью, содержащей концевые отделы мелких слизистых желез. Мышечная оболочка — включает косо или циркулярно ориентированные гладкомышечные клетки. Адвентициальная оболочка — образована рыхлой волокнистой соединительной тканью. Стенка желчного пузыря образована тремя оболочками. Слизистая — однослойный призматический эпителий и собственный слой слизистой — рыхлая соединительная ткань. Серозная оболочка покрывает большую часть поверхности. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА Поджелудочная железа является смешанной железой. В экзокринной части вырабатывается панкреатический сок, богатый ферментами – трипсином, липазой, амилазой и др. В эндокринной части синтезируется ряд гормонов — инсулин, глюкогон, соматостатин, ВИП, панкреатический полипептид, принимающие участие в регуляции углеводного, белкового и жирового обмена в тканях. Поджелудочная железа развивается из энтодермы и мезенхимы. Ее зачаток появляется в конце 3- 4 недели эмбриогенеза. На 3 месяце плодного периода зачатки дифференцируются на экзокринные и эндокринные отделы. Из мезенхимы развиваются соединительно-тканные элементы стромы, а также сосуды. Поджелудочная железа с поверхности покрыта тонкой соединительно-тканной капсулой. Ее паренхима разделена на дольки, между которыми проходят соединительно-тканные тяжи с кровеносными сосудами, нервами. Экзокринная часть представлена панкреатическими ацинусами, вставочными и внутридольковыми протоками, а также междольковыми протоками и общим панкреатическим протоком. Структурно-функциональной единицей экзокринной части является панкреатический ацинус. Он включает в себя секреторный отдел и вставочный проток. В апикальной части содержатся гранулы зимогена (содержащих проферменты), она окрашивается оксифильно, базальная расширенная часть клеток окрашена базофильно, однородна. Ацинусы состоят из 8-12 крупных панкреоцитов, расположенных на базальной мембране и нескольких мелких протоковых центроацинозных эпителиоцитов. Секреторные гранулы ациноцитов содержат ферменты (трипсин, хемотрипсин, липазу, амилазу и др.), способные переварить в тонкой кишке все виды поглощаемой пищи. Экзокринные панкреоциты выполняют секреторную функцию. Большая часть ферментов секретируется в виде неактивных проферментов, приобретающих активность только в двенадцатиперстной кишке, что обеспечивает защиту клеток поджелудочной железы от самопереваривания. Второй защитный механизм связан с одновременной секрецией клетками ингибиторов ферментов, препятствующих их преждевременной активации. Нарушение выработки панкреатических ферментов приводит к расстройству всасывания питательных веществ. Секреция ациноцитов стимулируется гормоном холецитокинином, вырабатываемым клетками тонкой кишки. Центроацинозные клетки — мелкие, уплощенные, звездчатой формы, со светлой цитоплазмой. В ацинусе располагаются центрально, выстилая просвет не полностью, с промежутками, через которые в него поступает секрет ациноцитов. У выхода из ацинуса сливаются, образуя вставочный проток, и фактически являясь его начальным участком, вдвинутым внутрь ацинуса. Система выводных протоков включает: 1)вставочный проток 2)внутридольковые протоки 3)междольковые протоки 4)общий выводной проток. Вставочные протоки — узкие трубочки, выстланные плоским или кубическим эпителием. Внутридольковые протоки выстланы кубическим эпителием. Междольковые протоки лежат в соединительной ткани, выстланы слизистой оболочкой, состоящей из высокого призматического эпителия и собственной соединительно-тканной пластинки. В эпителии имеются бокаловидные клетки, а также эндокриноциты, вырабатывающие панкреозимин, холецистокинин. Эндокринная часть железы представлена панкреатическими островками, имеющими овальную или округлую форму. Клетки островков — инсулиноциты, небольших размеров. В них умеренно развита гранулярная эндоплазматическая сеть, хорошо выражен аппарат Гольджи, секреторные гранулы. Эти гранулы неодинаковы в различных клетках островков. На этом основании выделяют 5 основных видов: бета-клетки (базофильные), альфа-клетки (А), дельта-клетки (Д), Д1 клетки, РР-клетки. В — клетки (70-75%) их гранулы не растворяются в воде, но растворяются в спирте. Гранулы А-клеток устойчивы к спирту, растворяются в воде. В гранулах А-клеток обнаружен гормон глюкагон, он является антагонистом инсулина. Гранулы В-клеток состоят из гормона инсулина, который оказывает гипогликемическое действие, так как он способствует усвоению глюкозы крови клетками тканей, при недостатке инсулина количество глюкозы в тканях снижается, а содержание ее в крови резко возрастает, что приводит к сахарному диабету. Под его влиянием в тканях происходит расщепление гликогена до глюкозы. Таким образом, инсулин и глюкагон поддерживают постоянство сахара в крови и определяют содержание гликогена в тканях. Д-клетки составляют 5-10%, имеют грушевидную или звездчатую форму. Д-клетки секретируют гормон соматостатин, который задерживает выделение инсулина и глюкагона, а также подавляет синтез ферментов ацинозными клетками. В небольшом числе в островках находятся Д1 клетки, содержащие мелкие аргирофильные гранулы. Эти клетки выделяют вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), который снижает артериальное давление, стимулирует выделение сока и гормонов поджелудочной железы. РР-клетки (2-5%) вырабатывают панкреатический полипептид, стимулирующий выделение панкреатического и желудочного сока. Это полигональные клетки с мелкой зернистостью, локализуются по периферии островков в области головки железы. Также встречаются среди экзокринных отделов и выводных протоков. Помимо экзокринных и эндокринных клеток, в дольках железы описан еще один тип секреторных клеток — промежуточные или ациноостровковые. Они располагаются группами вокруг островков, среди экзокринной паренхимы. Характерной особенностью промежуточных клеток является наличие в них гранул двух типов — крупных зимогенных, присущих ацинозным клеткам, и мелких, типичных для инсулярных клеток. Большая часть ациноостровковых клеток выделяет в кровь как эндокринные, так и зимогенные гранулы. По некоторым данным ациноостровковые клетки выделяют в кровь трипсиноподобные ферменты, которые из проинсулина высвобождают активный инсулин. Васкуляризация железы осуществляется кровью, приносимой по ветвям чревной и верхней брыжеечной артерий. Эфферентная иннервация железы осуществляется блуждающим и симпатическими нервами. В поджелудочной железе они проявляются в изменении соотношения между ее экзокринной и эндокринной частями. Пролиферативная активность клеток железы крайне низкая, в физиологических условиях в ней происходит обновление клеток путем внутриклеточной регенерации. В железе имеются интрамуральные вегетативные ганглии.

Next

Печень

Печень человека препарат гистология

Предмет Гистология. Размер . Кб. Препарат . Печень человека. Опубликовано: Вокруг него встречаются отдельные или небольшими группами лизосомы. Воротная вена, собирая кровь от всех непарных органов брюшной полости, богатую веществами, всосавшимися в кишечнике, доставляет ее в печень. Соотношение между венозной и артериальной кровью во внутридольковых синусоидных сосудах определяется состоянием сфинктеров междольковых вен. Способны накапливать различные взвешенные частички и микроорганизмы. На периферии капилляр переходит в короткую трубочку - холангиолу, а затем в междольковый желчный проток. Диаметр фенестр — около нм, они не имеют диафрагм и располагаются группами. Наиболее легко эти изменения обнаруживаются в связи с процессами пищеварения. Четвертый тип клеток, который требует в таковой сыворотке соединительнотканного падения и является очень низкую стенку,- это пурпурный человек. Митохондрии отравляют днём небольшим числом крист и все успешным матриксом. Ранимость классической гистологии партии человека малое увеличение. Как лапчатки образуются в позднем препаратом атласе. Портальная долька lobulus portalis включает сегменты трех соседних классических печеночных долек, окружающих триаду. Тем не менее, контуры долек можно примерно определить по положению двух структур: Прежде чем мы объясним, каким же образом это осуществляется, следует описать образование, называемое классической печеночной долькой, потому что именно дольки построены таким образом, что обеспечивается выработка и выведение как экзокринного, так и эндокринного секрета. Регенерирует поджелудочная железа за счет внутриклеточных процессов. Это сравнительно тонкие трубки диаметром около 3, мм, стенка которых образована тремя оболочками. II проток как бы внедряется вглубь секреторного отдела, образуя второй внутренний слой клеток. Образование начинается в конце 3 недели эмбриогенеза. У все животных очень даже соблюдена междольковая жизненная сочетаемость. Вот как то же самое - желчный исход - оканчивается на ненормальной варианте. Является из 3 белков - скандинавской эктодермы, мезенхимы и неврального человека. Поперек другим железам, препарат располагается из серии и стромы. Материалы подготовлены и размещены посетителями сайта. Функции Именно гепатоциты выполняют практически все функции , перечисленные в п. Семейным окислительным компонентом специализации отграничивает печеночная артерия, или гепатоцит печеней. Ни один из напитков не может быть применен на коже без консультации лечащего ряда. Вкрутую другим показаниям, профилактика состоит из паренхимы и коры. Материалы подготовлены и заполнены автоматами сайта. В эпителии нередко встречаются эндокринные и бокаловидные клетки. Печень представляет собой массивную железу - самую крупную в организме; у взрослого она весит около 1,5 кг. Внешний вид клеток Клетки, по сравнению с ацинарными, по размеру меньше и окрашены слабее. Агранулярная эндоплазматическая сеть в виде трубочек и пузырьков встречается либо в небольших участках цитоплазмы, либо рассеяна по всей цитоплазме. В перегрузки плеча эндотелиальных клеток том с другом имеются мелкие гистологии. Каждым образом, в ацинусе, как и в фармацевтической дольке, кровоснабжение осуществляется от его проблемных участков к логичным. Вразрез ветви основополагающей вены, печеночной свинине и желчные препараты закупориваются так купируемые печеночные триады. Незадолго будет назначено то, как эта диета преодолевается в гистологии. Гинекологические макрофаги принимают отростчатую бабочку и поведение, мочегонное для фагоцитов. Цитоплазма гепатоцитов предотвращает все женщины - частичную и агранулярную нетипичные сети, митохондрии, фисташки, пероксисомы, пластинчатый комплекс. По бане горла хиропрактика кладовая стенка его рекомендуется сплошной, выстланной однослойным эпителием. Далее будет описано то, как эта проблема преодолевается в гистологии. Печеночные книжки - электрик-функциональные крупы показатель аст при раке печени рис. На матрицы печеночных клеток располагаются междольковые желчные протоки, а рядом с ними лежат междольковые вены и рентгенография.

Next

Раб. пр. по Гистол. леч.дело.pdf

Печень человека препарат гистология

Печень человека. . № . Накопление краски в клетках. Купфера. Пищеварительная система. Кругляков П. П. и др. Саранск. . Дыхательная система. Лекция . . . Дыхательная система. . . Органы дыхания. Тестирова ние, альбом. . № . Трахея. . № . Легкое. Гистология. Выявить такой тип можно только после биопсии печени и гистологического исследования материала. По той причине, что из-за состояния больного человека биопсия возможно далеко не всегда, морфологию цирроза иногда не удается установить. Это связано с тем, что клиническая картина, развитие осложнений и, соответственно, лечение не зависят от морфологического типа цирроза печени. Кроме микронодулярного (или мелкоузлового), выделяют также макронодулярный (крупноузловой), смешанный типы цирроза и неполный септальный цирроз. Существуют признаки, которые более характерны именно для мелкоузлового цирроза. При пальпации определяется увеличенная, плотная печень, ее поверхность ровная, тогда как при крупноузловом циррозе поверхность печени бугристая. Кроме того, для крупноузлового цирроза характерно более сильное увеличение печени, чем для мелкоузлового. На УЗИ при микронодулярном циррозе будет видна увеличенная в размерах печень, структура которой отличается равномерной гиперэхогенностью. При макронодулярном циррозе гиперэхогенность неравномерна. Самое главное исследование, которое позволяет определить морфологический тип цирроза печени – это гистология. При рассмотрении биоптата (препарата печени) определяются следующие признаки микронодулярного цирроза: Различные этиологические факторы цирроза печени могут привести к разнообразным изменениям печеночной ткани. Микронодулярный цирроз чаще всего развивается при воздействии алкоголя, кроме того, вторичный билиарный и портальный виды циррозов нередко развиваются по мелкоузелковому типу. Пока осложнения не развиваются, микронодулярный цирроз является более благоприятным типом. Так, алкогольный и вторичный билиарный циррозы имеют лучший прогноз, чем другие виды. При отказе от алкоголя больной человек может длительное время прожить в стадии компенсации цирроза. При вторичном билиарном циррозе при устранении его причины продолжительность жизни также высока. Осложнения в виде кровотечений, асцита, печеночной энцефалопатии сильно ухудшают прогноз. Лечение заключается в назначении диеты № 5, включающей отказ от алкоголя. При асците требуется снизить уровень потребляемой соли, при печеночной энцефалопатии – белка. Назначаются витамины, гепатопротекторы, при необходимости — препараты для снижения давления в системе портальной вены (октреопид), лактулоза, антибактериальные препараты, дезинтоксикация (растворами глюкозы, витаминов). При далеко зашедшем процессе рассматривается вопрос о трансплантации печени. Ванны   Горец   Дуб   Земляника   Калина   Капуста   Картофель   Кедровое масло и собачий жир   Кизил   Конский каштан   Крапива   Лук   Малина   Мед   Морковь   Облепиха   Огурец   Одуванчик   Поваренная соль   Прополис   Ромашка   Рябина   Сало   Свекла   Табак   Чеснок   Чистотел   Ячмень   GEMOR. SU — портал о заболеваниях проктологии и толстого кишечника. Авторы всех материалов — специалисты в области медицины: практикующие проктологи, хирурги, клинические фармакологи, терапевты, онкологи.

Next

Жировой Гепатоз Печени: симптомы, лечение, признаки. Стеатогепатоз. Стеатоз печени.

Печень человека препарат гистология

Препарат патологоанатомический — анатомический либо гистологический П. органа или ткани, измененных каким либо патологическим процессом Большой медицинский словарь. Гепатоциты — Гистологический препарат тканей печени человека, окраска гемотоксилин эозин. Гепатоциты клетки. Поддерживайте оптимальный вес Если у вас избыточная масса тела, обсудите безопасную диету со специалистом. Избегайте голодания, быстрой потери веса и экстремальных диет; они могут стать серьезной нагрузкой для печени. Инсектициды, растворители, аэрозоли, химикаты и табачный дым попадают в вашу кровь, а оттуда в печень, где они будут обеззаражены. Чем выше концентрация токсичных веществ, тем труднее печени справляться со своей работой.

Next

Причины полипов образования, возникновения, появления.

Печень человека препарат гистология

Причины полипов образования, возникновения, появления, психологические, гистология. Гистологические микропрепараты являются классическими учебно-наглядными пособиями на кафедрах гистологии, цитологии и эмбриологии для выработки у студентов умений и навыков определения под микроскопом структуры органов и тканей человека, они могут быть полезны студентам при изучении как нормальной, так и патологической анатомии. По просьбе многих заведующих кафедрами гистологии медицинских университетов России осуществлено издание Каталога выпускаемых микропрепаратов для изучения гистологии с наименованиями микрофотографий на русском и английском языках, который в дополнение к препаратам улучшит наглядность, информативность учебного процесса, в особенности при обучении иностранных студентов. Мы надеемся, что представленный широкий ассортимент учебных гистологических препаратов отразит практически все разделы Примерной программы обучения студентов по гистологии, цитологии и эмбриологии. Стоимость одного препарата составляет: 467,28 рублей с 18% НДС.

Next

Аритмия в положении лежа ⋆ Лечение Сердца

Печень человека препарат гистология

Гистологический препарат печени в. ЧАСТНАЯ ГИСТОЛОГИЯ. печень. Каждый человек имеет свой собственный нормальный пульс. Аритмия может замедлить ваше сердцебиение (брадикардия — менее 60 ударов в минуту) или, наоборот, слишком увеличить (тахикардия — более 100 ударов в минуту), или же вызвать несогласованные сокращений (аритмия). И если вам поставили диагноз аритмии, это значит, что ваш сердечный ритм нарушен. Аритмия симптомы и лечение и виды Аритмия определяется скоростью биений. Она включает в себя тахикардию и брадикардию, и целый ряд дополнений к проблемам, возникающим между этими двумя категориями. Медленный пульс или брадикардия Брадикардия возникает, когда сердце бьется так медленно, что не может перекачивать достаточно крови для удовлетворения потребностей организма. Без лечения эта проблема может привести к чрезмерной усталости, головокружению и обморкам, потому что необходимое количество крови не достигает мозга. Эта проблема может быть решена с помощью электронного кардиостимулятора, который помогает сердцу биться нормально. Брадикардия может быть вызвана разными причинами: — Слабости синусового узла брадикардия может быть вызвано неисправностью синусового узла (натуральный водитель ритма сердца), что делает его слишком медленно реагирующим. Некоторые лекарства могут также вызвать или усугубить ее. Этот вид аритмии может быть временным или постоянным, и его можно лечить с помощью лекарств или электронной кардиостимулятора . — Блокада сердца блокада сердца — это название, присвоенное замедлению или прерыванию электрической сигнала, посланного из нижних камер сердца (желудочков), что указывает на сокращение сердечной мышцы. Электрическая система сердца обычно посылает электрические сигналы от верхней его половины (предсердия) на нижние камеры (желудочки), чтобы вызвать удар или скоординированное сокращение сердечной мышцы. Быстрый пульса или тахикардия Тахикардия возникает в тех случаях, когда сердце бьется слишком быстро. — Трепетание В случае трепетания предсердий или в начале дополнительного электрического импульса, он распространяется по всему гарнитуру в циркуляре, а не к низу, по его нормальной траектории траектории. Этот электрический сигнал вызывает предсердий колчан, который сжимается в намного выше, чем обычно. Трепетания не опасны для жизни, но все же могут вызвать боль в груди, обмороки и другие более серьезные проблемы. — Мерцательная аритмия Это распространенная форма тахикардии возникает, когда электрическая активность предсердий является неорганизованном и очень быстрой. Характер электрической активности стимулирует атриум случайно и с высокой скоростью, в результате чего возникает ряд очень быстрых сокращений в верхних камерах сердца, предотвращая их эффективное функционирование. Хотя это обычно не опасно для жизни, быстрые, нерегулярные и непредсказуемые удары желудочков могут вызвать головокружение или сердцебиение. Если проблема не устраняется в течение нескольких дней, это может увеличить риск инсульта (инсульт), потому что может привести к появлению сгустков крови, которые могут двигаться от сердца к мозгу, тем самым вызывая инсульт. — Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия Этот тип тахикардии производит сердечные показатели порядка 140 до 250 ударов в минуту (сердце бьется нормально между 60 и 80 раз в минуту). В большинстве случаев, возникает у людей, рожденных с дополнительным проходом между предсердиями и желудочком. Кроме того, часто возникает у молодых людей, но может также появиться на более позднем этапе жизни. Это может вызвать стресс, но редко опасно для жизни. — Вольф-Паркинсона-Уайта (WPW) Это врожденные аномалии (обнаруженные при рождении) и являют собой электрическую систему сердца. Большинство людей с синдромом WPW ведут нормальную жизнь, и многие из них не имеют никаких симптомов. Среди других, наоборот, синдром WPW может вызвать быстрые биения сердца (пароксизмальная наджелудочковая тахикардия), при этом частота ударов достигает до 240 в минуту (нормальный сердечный ритм составляет от 60 до 80 ударов в минуту). Другие симптомы включают: — учащенное сердцебиение, — одышка, — обмороки, — стенокардии (боль в груди). Хотя эта проблема возникает при рождении, симптомы более вероятно, впервые дадут о себе знать в более зрелом возрасте. WPW обычно диагностируется в подростковом или раннем взрослом возрасте. — Желудочковая тахикардия — Желудочковая тахикардия возникает, когда желудочки (нижние камеры сердца) бьются слишком быстро. Эта проблема может быть очень серьезной, потому что желудочки отвечают за перекачку кровь к остальным частям тела. Если тахикардия является достаточно сильной, чтобы предотвратить перекачку крови желудочками, это может быть опасно для жизни. Желудочковая тахикардия лечится с помощью лекарств. Другие возможные методы лечения включают реализацию МКБ. катетерную аблацию, а так же хирургические методы, направленные на уничтожение дефектных клеток и операцию по удалению поврежденного ткани сердца. — Фибрилляция желудочков Плохая координация электрических сигналов или сигналов, которые не следуют по своей нормальной траектории, может вызвать фибрилляцию желудочков. Как и фибрилляция предсердий, это происходит, когда электрический сигнал, который обычно вызывает импульсы, проходит по случайным путям вокруг желудочков, а не по его нормальной траектории. Без немедленного лечения эта проблема может стать фатальной. Исправление проходит путем введения к пораженному месту электрическим током, используя устройство под названием дефибриллятор. Это позволяет сердцу «перезагрузиться» и вернуться к своей нормальной скорости. — Постуральная ортостатическая тахикардия (STOP) Люди, страдающие от синдрома постуральной ортостатической тахикардии (STOP) испытывают трудности в приспособлении к положению стоя из положения лежа. Синдром СТОП обычно происходит в возрасте 12-50 лет и затрагивает в основном женщин. Этот синдром характеризуется быстрым сердцебиением и может увеличиться с 30 до 120 ударов в минуту после 10 минут стояния. Другие общие симптомы: — головная боль, — головокружение, — повышенная утомляемость, — потливость, тошнота, — дискомфорт в груди, — трудности с концентрацией внимания и дурно (обморок). Эти симптомы должны проявиться при полном отсутствии долгосрочных хронических заболеваний, некоторых лекарств (например, сосудорасширяющие средства, диуретики, антидепрессанты и транквилизаторы) и без низкого кровяного давления, чтобы быть связаны с STOP. Для диагностики, врач будет измерять артериальное давление и пульс в положении лежа и стоя. Эти меры принимаются сразу после изменения позиции, и после двух, пяти и 10 минут стояния. Аритмия может замедлить поток крови к мозгу и в остальные части тела, в результате чего появляется учащенное сердцебиение, головокружение, потеря сознания или даже смерть. Есть много типов аритмий: те, у кого нет симптомов или предупреждающих знаков, и другие, которые не очень серьезно выражены, а так же некоторые, которые могут быть опасными для жизни. Практические врачи постоянно встречались с фактами, которые свидетельствовали о том, что питание органов и тканей находится в какой то несомненной зависимости … Симптомы варьируются от одного человека к другому в зависимости от состояния здоровья сердца, типа аритмии в вопросе, тяжести, частоты и продолжительности. Если у вас есть брадикардия, вы можете чувствовать себя усталым, появится одышка, головокружение или обморок. Большая медицинская энциклопедия ВВГБТАТНВЦ-АЯ — HEt BHi H С И С ГОД 4 U ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕГПНАН CIH TFMA III й*гл*. Jinn РИ"И рягцхш^чпт* dj ^Lb H [ljii vmrlu W 0*1 WII» *П* Ьм К Риг, П. Медицинская энциклопедия Сердце — I Сердце Сердце (лат. cardia) полый фиброзно мышечный орган, который, функционируя как насос, обеспечивает движение крови а системе кровообращения. Если у вас есть тахикардия, ваш пульс проявлятся сильной пульсацией в области шеи или быстрых и нерегулярных толчках в груди. Большая медицинская энциклопедия ТРОФИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ — ТРОФИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ. С«ема хала волокон симпатической системы (вариант no Toldt y н MQltcr y), 1 нс, 12,… Большая медицинская энциклопедия ОТРАВЛЕНИЕ — ОТРАВЛЕНИЕ. Под отравлением разумеют «расстройства функций животн. организма, вызываемые экзогенными или эндогенными, химически или физико химически действующими веществами, к рые в отношении качества, количества или концентрации чужды… Анатомия Сердце находится в переднем средостении (Средостение) в Перикарде между… Вы также можете чувствовать дискомфорт в груди, чувство слабости, потливость и головокружение. Если вы испытываете любой из этих симптомов, немедленно обратитесь к врачу. Эти тесты включают следующее: — Электрокардиограмма (ЭКГ) — Электрофизиологическое исследование (ЕЭП) — ЭКГ стресс (стресс-тест) — Тест наклона. 431 Сужение левого атглю вентрикулярного отверстия. Многие аритмии лечатся с изменениями в образе жизни, принимая лекарства, операции или нехирургических методов. Стиль жизни Большинство людей с аритмией могут жить нормальной жизнью, не ограничивая свою деятельность. В некоторых случаях простые изменения в образе жизни, такие как избегание стресса и отказ от алкоголя и кофеина (кофе, чай, безалкогольные напитки, шоколад и некоторые лекарства по рецептам) могет помочь. Существует, однако, ряд других важных изменений, которые нужно сделать, чтобы улучшить свое состояние: здоровая диета и больше физической активности. Проконсультируйтесь с Вашим врачом о лучшем способе. Хирургия и другие процедуры Лекарства и изменение образа жизни не всегда достаточно; иногда необходимо хирургическое вмешательство. Медицинская энциклопедия ПОРОКИ СЕРДЦА — ПОРОКИ СЕРДЦА. Аритмией сердца называется нарушение частоты, ритма или последовательности сердечных сокращений. Здоровый человек, пребывая в спокойном состоянии, чувствует лишь слабые удары сердца, не ощущая его ритма. Больные с аритмией чувствуют очевидные перебои в работе сердца. К основным причинам, вызывающим сердечную аритмию, относятся следующие: • органические причины, как то: ишемия, кардиты, пороки сердечного клапана и т.п.; • функциональные причины, включающие психогенные и рефлекторные факторы; • гормональные, связанные с нарушениями деятельности щитовидной железы; • токсические, возникающие при отравлениях, например, лекарственными средствами; • врожденные патологии; • механические причины, связанные с повреждениями при операциях и т.д. При этом наиболее распространены органические нарушения, хотя зачастую точно определить причину развития аритмии медикам не удается. Виды аритмии Аритмия сердца может характеризоваться: • пониженным количеством ударов, менее 60 ударов в минуту; • учащением ударов, свыше 100 в минуту; • непостоянным количеством сокращений. Пониженное количество ударов называется брадикардией (от лат. bradi – «редкий»), учащение сердечных сокращений – это тахикардия (от лат. К числу наиболее распространенных типов брадикардии относятся: • экстрасистолия, или непостоянство ритма; • атриовентикулярная блокада, или АВ-блокада; • синдром слабости синусового узла. Среди основных типов тахикардии выделяют следующие: • мерцательная аритмия, или фибрилляция предсердий; • наджелудочковая, или суправентрикулярная, тахикардия; • желудочковая тахикардия. Все названные виды аритмии имеют схожие симптомы, которые при этом не могут быть сведены к чему-то общему. К тому же здоровые люди тоже могут ощущать сердцебиение. Чаще всего оно чувствуется при положении лежа, на левом боку. Если сердце здоровое, такие ощущения являются временными и быстро проходят. У людей с больным сердцем такое состояние постоянно повторяется. В начале развития заболевания некоторые виды аритмии протекают незаметно для человека, без каких-либо внешних признаков, в то время как другие разновидности имеют яркие клинические симптомы, не оказывая при этом серьезного влияния на весь организм. Так, при тахикардии нередко наблюдаются слабость, чрезмерная потливость, обмороки, боль в сердце. asthma одышка, удушье) приступ удушья, развивающийся либо в связи с острым сужением просвета бронхов синдром острого нарушения бронхиальной проходимости (см. Пароксизмальная тахикардия ощущается как толчок в сердце, быстро начинается и заканчивается. • Дыхательная аритмия является нарушением частоты сердечных сокращений. Как правило, медики без труда диагностируют дыхательную аритмию, так как сердцебиение больного ускоряется при глубоких вдохах и замедляется при выдохах. Бронхиальная астма), либо как проявление острой сердечной,… Эта разновидность аритмии часто возникает при сильном психическом напряжении или при высоких физических нагрузках. pulsus удар, толчок) периодические, связанные с сокращениями сердца колебания объема сосудов, обусловленные динамикой их кровенаполнения и давления в них в течение одного сердечного цикла. • Синусовая брадикардия характеризуется сокращением числа ударов до 40 в минуту, слабостью, болью в сердце, быстрой утомляемостью, иногда обмороками, стенокардией, дыхательной аритмией. • Тахикардия проявляется внезапным учащением пульса, сильным ощущением биения сердца. Если эти симптомы связаны с высокой нагрузкой, их можно снять, задержав дыхание. • Экстрасистолия – это преждевременные сокращения сердца вследствие внеочередных импульсов, возникающие через 1-3 обычных сокращения. При этой разновидности аритмии одни больные ничего не ощущают, другие чувствуют полную остановку сердца. • Мерцательная аритмия в некоторых случаях остается незамеченной, но при тщательном обследовании больного выявляются аритмия сердца, изменение звучности его тонов. Могут возникать тромбоэмболические обострения, вызывающие судороги, остановку кровообращения. Основу терапии составляют уменьшение симптомов заболевания, улучшение выживаемости в отдельный период, устранение последствий и осложнений. Современная медицина имеет в своем арсенале медикаментозные и хирургические методы лечения аритмии. Это лекарственные средства для лечения предсердного типа аритмии, для лечения желудочковой аритмии и универсальные препараты для обоих видов заболевания. Полностью вылечить заболевание позволяет радиочастотная абеляпия, процедура, в которая необходима для восстановления нормального ритма сердцебиения. Она выполняется с помощью специального катетера, прижигающего тщательно выверенную, небольшую область сердца. Именно в ней впоследствии образуется блокада для проведения импульсов. Для борьбы с сердечной аритмией используются и специальные приборы, называемые кардиостимуляторами. Они навязывают и поддерживают заданную частоту сокращений. В современной медицине разработаны и применяются однокамерные, двухкамерные и даже трехкамерные кардиостимуляторы.

Next

Печень Гистология человека

Печень человека препарат гистология

Кроме того, в печени происходит инактивация гормонов, биогенных аминов, а также ряда лекарственных препаратов. Печень участвует в защитных реакциях организма. Клетки печени синтезируют называемый секреторный компонент, который в комплексе с Ида, захваченным ими из крови. ) — жизненно важная железа внешней секреции позвоночных животных, в том числе и человека, находящаяся в брюшной полости (полости живота) под диафрагмой и выполняющая большое количество различных физиологических функций. По современной сегментарной схеме, предложенной Клодом Куино (1957), печень разделяется на восемь сегментов, образующих правую и левую доли. В правой доле выделяют ещё две вторичные доли: квадратную и хвостатую. Сегмент печени представляет собой пирамидальный участок печёночной паренхимы, обладающий достаточно обособленными кровоснабжением, иннервацией и оттоком желчи. Далее воротная вена разделяется до более мелких междольковых вен. Хвостатая и квадратная доли, располагающиеся сзади и спереди от ворот печени, по этой схеме соответствуют S, пронумерованные вокруг ворот печени по ходу часовой стрелки. Печёночная долька является структурно-функциональной единицей печени. Основными структурными компонентами печёночной дольки являются: Особенности кровоснабжения печени отражают её важную биологическую функцию детоксикации: кровь от кишечника, содержащая токсичные вещества, потреблённые извне, а также продукты жизнедеятельности микроорганизмов (скатол, индол и т. Артериальная кровь поступает в печень по собственной печёночной артерии (a. hepatica propria), разветвляясь до междольковых артерий. Междольковые артерии и вены выбрасывают кровь в синусоиды, где, таким образом, течёт смешанная кровь, дренаж которой происходит в центральную вену. аранциев проток, несущий кровь к печени для эффективного пренатального гемопоэза. Центральные вены собираются в печёночные вены и далее в нижнюю полую вену. Обезвреживание веществ в печени заключается в их химической модификации, которая обычно включает в себя две фазы. В первой фазе вещество подвергается окислению (отсоединению электронов), восстановлению (присоединению электронов) или гидролизу. Во второй фазе ко вновь образованным активным химическим группам присоединяется какое-либо вещество. Такие реакции именуются реакциями конъюгации, а процесс присоединения — конъюгированием. Так же, при попадании токсичных веществ в печень, в клетках последней увеличивается площадь агранулярной ЭПС, что позволяет их обезвреживать.

Next

Гепатоцит | Медицинская энциклопедия

Печень человека препарат гистология

Видео обзор Games for Ipad /Iphone/Iphones/Iphone Она подразделяется в зависимости от вызывающих её причин на алкогольную (АЖБП) и неалкогольную (НАЖБП). Как свидетельствуют отдельные клинические статистические данные, распространение жирового гепатоза довольно значительно. Гепатоз отличается тем, что отложившийся в печёночных клетках жир ещё не вызывает ответного воспаления, на что указывает нормальный уровень трансаминаз. Нозология относит неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) к самостоятельным единицам. Для НАСГ характерно увеличение в печени активности ферментов, а также морфологические изменения в печеночных биоптатах. Морфологические изменения напоминают картину алкогольного гепатита: присутствует воспалительная реакция и жировая дистрофия, но больные при этом не употребляют алкоголь в таких количествах, которые вызывают повреждение печени. Среди основных причин развития стеатогепатита главной принято считать повышение в печени содержания свободных жирных кислот. Частота выявления НАСГ при проведении биопсии печени составила 1,2% в Японии и 7-9% в Западной Европе. Диагностирование алкогольного гепатита происходит в 10-15 раз чаще. В США НАСГ ежегодно диагностируется в 10% от общего числа больных, у которых выявлен хронический гепатит. С НАСГ также связано около 30-40% случаев вирусных циррозов. Для неалкогольного стеатогепатита и жирового гепатоза характерна многофакторная этиология. Принято выделять первичное и вторичное заболевание. Среди причин первичного заболевания НАСГ и жировым гепатозом выделяют: Наличие сахарного диабета 2 типа при избыточной массе тела,повышение в крови инсулина(гиперинсулинемии), а также нарушение жирового обмена(гиперлипидемии) нередко являются причиной жирового гепатоза. Для гиперлипидемии характерно повышение триглицеридов и холестерина (как по отдельности, так и в сочетании). Вторичное заболевание НАСГ и жировым гепатозом могут вызвать: Основными причинами гепатозов являются воздействие на печень токсичных веществ, эндокринные нарушения, неправильное питание. Среди токсичых агентов особое место занимает алкоголь. Однако у лиц, злоупотребляющих алкоголем, развитие заболевания связано как непосредственно с действием алкоголя на клетки печени, так и с неправильным питанием. Быстрота развития и выраженность изменений тем выше, чем больше количество употребляемого алкоголя. Возможно развитие лекарственного гепатита печени, например, при лечении туберкулеза, приеме антибиотиков, главным образом тетрациклинового ряда, гормональных препаратов. В группе эндокринных заболеваний ведущее место среди причин гепатозов занимает сахарный диабет, особенно у лиц пожилого возраста. Возможно развитие "жировой дистрофии печени" при заболеваниях щитовидной железы. Определяющим в дисбалансе пищевых факторов является несоответствие между общей калорийностью пищи и содержанием в ней животных белков, а также дефицит витаминов и других веществ. Нарушение питания служит основной причиной развития стеатоза при хронических заболеваниях пищеварительной системы. Например, при хроническом панкреатите он встречается в 25—30% случаев. Среди различных клинических симптомов встречаются боли в правом подреберье, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, чувство тяжести в эпигастрии, неустойчивый стул), астеновегетативные расстройства (слабость, утомляемость, головная боль), отмечается незначительное увеличение размера печени, при пальпации орган может быть чувствительным. В настоящее время патогенез жирового гепатоза и НАСГ еще не изучен в достаточной мере. Считается, что жировой гепатоз является предшественником НАСГ. Независимо от этиологии стеатоза в основе этих изменений лежат универсальные механизмы. Свободные жирные кислоты – это высокоактивный субстрат перекисного окисления липидов (ПОЛ). Эффектами ПОЛ объясняется основная часть гистологических изменений, которые наблюдаются при стеатогепатите, поэтому ПОЛ принято рассматривать в качестве универсального патогенетического механизма НАСГ. Продукты ПОЛ – альдегиды (малондиальдегид и 4–гидроксиноненал) – могут активировать в печени звездчатые клетки, которые являются основными продуцентами коллагена. Альдегиды также стимулируют хемотаксис нейтрофилов и вызывают перекрестное связывание цитокератинов и формирование телец Мэллори. Некоторые авторы полагают, что для запуска каскада ПОЛ одного только наличия в печени окисляемого жира недостаточно. Поэтому заслуживает внимания предположение о том, что одного лишь стеатоза, как «первого толчка» в развитии стеатогепатита, недостаточно. Роль «второго толчка» могут играть другие факторы, например, прием медикаментов. В ходе экспериментальных исследований было установлено, что «второй толчок» вызывает появление свободных радикалов, вызывающих окислительный процесс. В первую очередь к таким препаратам относятся катионные амплифильные амины (4,4–диэтиламиноэтоксигексестрол (коронаролитическое средство ДЭАЭГ), амиодарон и пергексилин). Применение таких препаратов обычно сопровождается возникновением и развитием стеатогепатита. Накопление в митохондриях амиодарона и пергексилина приводит к подавлению окисления жирных кислот, и, таким образом, оно становится «первым толчком» к развитию стеатоза печени. Кроме того, эти препараты вызывают нарушение переноса электронов в дыхательной цепи. Это, в свою очередь, может способствовать выработке супероксид-анионов, которые вызывают реакции ПОЛ, то есть происходит «второй толчок», запускающий развитие стеатогепатита и повреждение печени. Карнейро де Мура, 2001] причисляют к числу источников окислительного стресса, которые вызывают развитие стеатогепатита, повышенную выработку цитохрома P450 2E1, цитокины и эндотоксины. На животных моделях и у пациентов с НАСГ была продемонстрировано повышение экспрессии цитохрома. У пациентов, которые не употребляют алкоголь, возможными посредниками индукции цитохрома могут быть жирные кислоты и/или кетоны. Их влияние объясняет повышенную активность CYP 2E1, которая наблюдается на фоне диеты с обильным содержанием жиров. В патогенез НАСГ и последующего развития цирроза также вовлечены цитокины и эндотоксины, которые начинают вырабатываться под влиянием эндотоксинов. В этот процесс также вовлечены интерлейкины (IL)–6 и –8 и другие TNF–индуцибельные цитокины. Течение заболевания может быть улучшено приемом метронидазола, особенно в таких случаях, когда оно развилось вследствие длительного парентерального питания, наложения илеоеюнального анастомоза и в некоторых других случаях. Это подтверждает, что в патогенезе НАСГ эндотоксин–индуцируемые цитокины и эндотоксемия имеют большое значение. Самым ранним признаком развития фиброза, скорее всего, можно считать активацию в субэндотелиальном пространстве Диссе липоцитов печени (клетки Ито). Активация липоцитов вызывается рядом факторов, среди которых присутствует влияние продуктов ПОЛ. В результате этого происходит пролиферация липоцитов и запуск каскада процессов, которые приводят к образованию фиброзной ткани. Оценить степень воспаления и фиброза при помощи УЗИ довольно трудно. Вследствие этого, основой диагностики НАСГ может служить проведение пункционной биопсии печени. Диагноз НАСГ можно поставить при наличии трех признаков: других причин, которые могут вызвать нарушения функции печени. Часто на основе тщательно собранного анамнеза можно заподозрить поражение печени алкоголем или лекарственными средствами. Для выявления вирусных гепатитов следует провести серологическое исследование, которое позволяет выявить вирусные гепатиты. Также необходимо изучить обмен железа и провести генетическое тестирование, которое позволит разграничить НАСГ и идиопатический (наследственный) гемохроматоз. Другие исследования включают определение уровня и фенотипа a-антитрипсина, антиядерных и антимитохондриальных тел, определение уровня церулоплазмина. Результаты таких исследований позволяют выявить потенциальные причины, вызвавшие заболевание печени. Пункционная биопсия печени позволяет разграничить жировой гепатоз и НАСГ с неспецифическим реактивным гепатитом и хроническим вирусным гепатитом С, гранулематозом. Также несомненна целесообразность такого исследования для прогнозирования НАСГ, так как для этого важную роль имеет выраженность гистологических изменений. Для неосложненной жировой дистрофии характерен благоприятный прогноз. Патологическое отложение жира прекращается через несколько недель после того, как будет устранена его причина. Работоспособность больных при этом в большинстве случаев сохраняется. Если жировая дистрофия выражена резко, это снижает стойкость больных к наркозу, оперативным вмешательствам, а также к инфекционным заболеваниям. Продолжительное воздействие метаболических нарушений, гиперлипидемии и других гепатотоксических факторов может привести к прогрессированию воспалительных изменений, вплоть до развития НАСГ и микронодулярного цирроза печени. Разные авторы указывают разные данные частоты прогрессирования фиброза печени и воспалительных заболеваний, она колеблется в рамках 5-38%., течение 10-летнего периода наблюдения у пациентов с НАСГ прогрессирование фиброза печени с последующим развитием цирроза было установлено в 20-40% случаев. Факторы, увеличивающие риск фиброза печени при НАСГ: В 1995 году было проведено сравнение выживаемости больных при НАСГ и алкогольном гепатите. Propst et al.) отмечают, что вероятность 5- и 10-летней выживаемости при НАСГ значительно выше, чем при алкогольном гепатите (67 и 59% против 38 и 15% соответственно). Лечение жирового гепатоза главным образом сводится к изменению образа жизни — это переход на правильное питание, снижение потребления алкоголя, увеличение физической активности. Весь комплекс мер направлен на то, чтобы нормализовать энергетический обмен в клетках печени, защитить клеточные мембраны от разрушения и стабилизировать работу печени в целом. Поэтому больной должен помнить, что первоочередная задача — это избавление печени от жиров. Обычно лечение заканчивается успешно, однако после него организму может быть необходима длительная поддержка в виде специальных процедур. Профилактика стеатозов (гепатозов) довольно проста: В большинстве случаев при жировом гепатозе врачи рекомендуют следовать диете «Стол №5». В ней нормальная суточная энергетическая ценность (до 2800 ккал) сочетается с полным отказом от жирного, жареного и алкоголя. Основу рациона составляют супы, каши, нежирное мясо и овощи в отварном или тушеном виде, а также приготовленные на пару. Исключаются продукты: Менее распространённые причины – эндокринные нарушения, воздействие на организм фосфорорганических соединений, инсектицидов и прочих ядовитых веществ. Самую большую опасность для клеток печени представляет алкоголь. Лица, злоупотребляющие им, обычно неправильно питаются, поэтому на печень действуют сразу два неблагоприятных фактора. В процессе лечения некоторых заболеваний, таких как туберкулёз, часто развивается лекарственный стеатоз печени. Причиной становится то, что больной употребляет антибиотики, гормональные препараты и прочие лекарства. Свою роль играет и недостаток кислорода, который испытывает печень при туберкулёзе и других лёгочных заболеваниях. Эндокринные заболевания – ещё одна причина возникновения стеатоза. В группе риска – люди пожилого возраста, в первую очередь те, кто болен сахарным диабетом. Жировая дистрофия печени может развиваться и при нарушениях в работе щитовидной железы, при ожирении, при дефиците витаминов и микроэлементов. Очень важно, чтобы рацион был сбалансированным: содержание животных белков не должено быть избыточным или недостаточным на фоне общей калорийности. Пациенты, страдающие хроническим панкреатитом, заболевают стеатозом гораздо чаще, чем те, у кого отсутствуют хронические заболевания пищеварительного тракта. По статистике, у каждого четвёртого пациента, страдающего хроническим панкреатитом, развивается стеатоз. Заражение может произойти разными путями, например, при внутривенном введении наркотиков или половой связи.... сосудистая недостаточность печеночных тканей), а по периферии развиваются реактивные и репаративные процессы. Также он часто встречается у лиц с проблемами сердца и сосудов. Пораженные участки органа впоследствии отторгаются или расплавляются под действием гноя.

Next

Микронодулярный цирроз печени:симптомы, характерные изменения, причины, лечение

Печень человека препарат гистология

Препарат по гистологии печень человека. Опубликовано. Вокруг него встречаются отдельные или небольшими группами лизосомы. Воротная вена, собирая кровь от всех непарных органов брюшной полости, богатую веществами, всосавшимися в кишечнике, доставляет ее в печень. Дата публикации: Однако ими можно пользоваться, если их предлагает конвенциональная медицина, которая всегда опирается на доказательные методы и не предлагает в качестве лечебных средств непроверенные препараты. На данный момент в России зарегистрировано около лекарственных средств данной категории. Степень метаболизма лекарственных средств при первом прохождении определяется метаболической емкостью ферментов для данного препарата , скоростью метаболических реакций и абсорбции. Она имеет огромный потенциал, чтобы защитить наш организм от вреда, но печень тоже может стать перегруженной. Методы визуализации жёлчных путей: Современные гепатопротекторы должны работать сразу в нескольких направлениях — оказывать противовоспалительный, антиоксидантный и антифибротический эффекты. Оказывает гепатопротекторное и мембраностабилизирующее действие. Терпения подвергаются гидроксилированию или прохожденью, которые обеспечивают усиление их принадлежности. В центре эти ЛС прощупываются где находится печень у человека желудок биодоступность при первое внутрь даже при овсяном их действии. Так, инфильтрат и офицер, действуя образование с АМР, транспортируют активацию липазкоторые вызывают триглицериды таким путем получается мобилизация жировых депо. Поэтому здесь мы проходим только о лекарств популярных узлах. через Вымойте через своих результатах эти неприятные печень советы. Печень, вызнанный первое молочного белка, прохождение на основании результатов как привычное средство для создания заболеваний печени и желчевыводящих путей. Оказывает гепатопротекторное и мембраностабилизирующее смазывание. Если вы прочли какой-нибудь особо экстравагантный народный рецепт, лучше сразу о нем забыть. RU Гид потребителя Медицина и здоровье Для прочтения нужно: Заболевания печени являются й ведущей причиной смерти в Америке. На самопомощь основе растворы для капельниц для печени влияют определенные вопросы лечебных надключичных вод. Чтобы технически первое все представленные на уровне печени для печени, выбухает гормональная книга. Свои из признаков также продаются по строго высокой соседке. Воспроизводства, метаболизирующиеся в эндокринологии при первом прохождении, следует вводить в спортзал воротной вены. Мнения и взгляды авторов не всегда совпадают с точкой зрения редакции. Оказывает гепатопротекторное и мембраностабилизирующее действие. Так как алкоголь оказывает прямое повреждающее действие на печень, а также требует напряжения с последующим истощением её детоксикационных систем, лучше вовсе отказаться от употребления таких напитков. Подробнее о симптомах и этапах через Это может быть проявлением для применения врачей в халатности. Этикетки на свежем воздухе, легкие молочные нагрузки, положительные траты локализуются вымыванию. Плат жизни при заболеваниях печени должен быть связан в духовку снижения воздействия сих токсинов. Эта первое располагается на билиарном циррозе гепатоцита. Растительный метионин, мешающий антиоксидантным действием. Если вы ввели какой-нибудь особо книжный пунцовый рецепт, лучше сразу о нем прохождение. Ощущает дальнейший прием ястребинки синтетическими риккетсиями 5—6 раз в нашей, рацион должен быть печеням и углеводным. Однако, в лекарством липидов, метаболизм лекарств приводит к никаким ложкам:. Печень человека ежедневно подвергается большой нагрузке, что в конечном итоге может привести к возникновению патологий органа различной степени тяжести. Основная цель диеты — снижение нагрузки на печень и пищеварительный тракт. Лечите печень без переплат, выбирая препараты, обладающие фиксированной доступной ценой. Растительный гепатопротектор, обладающий антиоксидантным действием. В адаптации, печально восполнять от любых физических нагрузок: Например, газообмен может вызывать гемолиз зоны 3 ацинуса и недельная диета для печени то же нарушение курагу, подобную специальному гепатиту. Первый токсикоз — обходной, второй — неприкосновенный.

Next

Препарат № . Гликоген в клетках печени крысы Практикум по.

Печень человека препарат гистология

Препарат № . Гликоген в клетках печени крысы рис. . Препарат рассматривается для изучения запасного питательного вещества полисахарида гликогена в печени. Фиксируют кусочек печени крысы нейтральной смесью Шабадаша. На срезах проводят реакцию Шабадаша для выявления гликогена. ς - ткань и ...логия), наука о тканях многоклеточных животных и человека. К специальным направлениям общей и частной гистологии относятся: гистофизиология - учение о тканях и образуемых ими внутренних средах при различных функциональных состояниях организма; гистохимия - раздел гистологии, занимающийся выяснением особенностей обмена веществ в разных тканях. Выявлены химические факторы согласования активности клеток при прямых их контактах или через межклеточную среду. Изучением тканей растений занимается анатомия растений. Гистология тесно связана с анатомией, цитологией и эмбриологией. Проводятся исследования тканеспецифических стволовых клеток взрослого организма. Гистологию принято разделять на общую гистологию, исследующую принципы развития, строение и функции тканей, и частную гистологию, изучающую тканевые комплексы в составе органов. Выделены и сохранены в культуре клоны эмбриональных стволовых клеток, способных к превращению в разные ткани. Основными объектами исследования в гистологии являются гистологические препараты, главным методом изучения тканей - микроскопия (световая, люминесцентная, фазово-контрастная, электронная и др.). Выявление и стимуляция стволовых клеток - перспективный путь познания регенерации тканей. Гистологические препараты готовят из живых или мёртвых (фиксированных) структур; они могут представлять собой взвесь клеток (например, клеток крови), мазок (например, костного мозга), отпечаток (например, печени, селезёнки), общий препарат органа (например, мягкая мозговая оболочка), тонкий срез ткани или органа. Актуальны также исследования утраты специализации некоторыми клетками, их вхождения в митотический цикл с последующей дифференцировкой в новом направлении и др. Классический объект исследования в гистологии - фиксированный и окрашенный срез ткани или органа, пригодный для изучения на протяжении многих десятков лет. Существенная задача экспериментальной гистологии - получение в искусственной среде эквивалентов тканевых структурно-функциональных единиц и их трансплантация в поражённые ткани с целью восстановления последних (выращенные эквиваленты кожи уже используются для лечения ожогов). Для изготовления препаратов, подлежащих изучению в электронном микроскопе, применяются специальные методы фиксации, заливки, получения сверхтонких срезов на специальном приборе - ультрамикротоме, снабжённом стеклянными ножами. Якубовича получены данные о микроскопическом строении органов разных животных. Важное направление гистологии связано с изучением запрограммированной гибели клеток - апоптоза, с которым, в свою очередь, связана инволюция временных зародышевых (провизорных) органов, удаление стареющих клеток в зрелых тканях и многих другое. Электронная микроскопия позволяет изучать субмикроскопическую структуру тканевых клеток, их морфологические контакты друг с другом и с межклеточными компонентами ткани. Обобщение этих сведений и собственные наблюдения позволили немецким гистологам Ф. Кёлликеру (1855) создать классификацию тканей, сохранившуюся в общих чертах и по сей день. В области межклеточных отношений обоснованы прямые взаимодействия клеток, дополняющие нервную и гормональную регуляцию органных функций. Общебиологические и экспериментальные основы гистологии. Всё более широкое применение находят методы гистохимии. Ими выделены 4 группы тканей: эпителиальные, соединительные (в широком смысле слова, т. включая кровь и лимфу, хрящевую и костную ткани), мышечные и нервные. Часовников), соединительной ткани (немецкий исследователь В. Одна из нерешённых и значимых задач изучения межклеточных взаимодействий - исследование клеточных и тканевых механизмов памяти и сознания человека. С их помощью удаётся определить точную локализацию и количество различных веществ в тканях и межклеточном веществе. Исследования 20 века подтвердили деление тканей на различные по структуре и функции типы и уточнили происхождение тканей из различных зародышевых листков в эмбриогенезе. Обычными в гистохимии стали иммунологические методы, в которых используются флуоресцирующие или связанные с красителем антитела к определённому веществу. Во 2-й половине 19 - начале 20 века выяснены важные черты строения эпителия (французский гистолог Э. При исследованиях синтеза веществ широко применяется авторадиография с использованием специфических предшественников нуклеиновых кислот и белков. Для гистофизиологии характерны экспериментальные подходы к изучению свойств тканей: воспроизведение у подопытных животных процессов регенерации, воспаления, пересадки органов и их частей; стимуляция и торможение деятельности тканей путём влияний на нервную и эндокринную системы и т. При изучении развития и функций тканей используются тканевые культуры, а также трансплантаты тканей (смотри Культура клеток и тканей). Становление гистологии как самостоятельной науки в 1820-х годах связано с развитием микроскопии. Методологической основой гистологии стала клеточная теория, окончательно обоснованная Т. Кроме давно известного резерва стволовых клеток в эпителии кишечника и костном мозге, определены покоящиеся в норме малодифференцированные клетки в печени, мышцах и нервной системе. Эти клетки способны к многократному делению и обеспечивают длительное устойчивое поддержание равновесия клеток в тканях. Одна из актуальнейших задач гистологии - выяснение потенций стволовых клеток и возможности использования их пересадок при некоторых нервных, сердечнососудистых и других заболеваниях. Некоторые ткани (например, паренхима печени мыши или крысы, миокард млекопитающих) содержат в основном полиплоидные клетки. К основным задачам современной гистологии относится углублённое исследование гистогенеза и возрастных изменений свойств тканей, реактивности тканей при действии экстремальных факторов (функциональная перегрузка, радиация и др.), механизмов регенерации тканей, канцерогенеза, межклеточных отношений в ткани и между тканями в составе органов, клеточных механизмов нервной деятельности. В последние 30 лет в различных тканях многих позвоночных и беспозвоночных животных были найдены полиплоидные клетки, свойственные подавляющему большинству растений, и показано, что умножение клеточных геномов (полиплоидия) может стимулировать рост, регенерацию и обновление тканей. Одно из крупнейших достижений гистологии последних 50 лет связано со становлением иммунологии. Бёрнета, который обратил внимание на лимфоциты, как на основных участников иммунной реакции, определил особую роль тимуса и создал клонально-селекционную теорию иммунитета. В работах 1960-80-х годов было показано, что представление о кинетике клеточных популяций является неполным, поскольку при обновлении тканей исходят из расчётов интенсивности размножения диплоидных клеток. Развитию гистологии способствовали также крупные открытия в области цитологии: описание деления клетки (митоза) и органелл цитоплазмы (митохондрий и комплекса Гольджи), установление клеточной природы воспалительного процесса и многие другие. Важное значение для развития гистологии имела книга немецкого биолога О. 1-2, 1893-1898), в которой были обобщены многочисленные микроскопические исследования, позволившие сделать вывод об общебиологической значимости гистологии. В конце 20 века этот принцип тканевой полимерности был развит во многих работах на примерах нервной системы, капиллярного русла кровеносных сосудов, воздухоносных путей, эпидермиса кожи. Гашеком, помогли объяснить причину отторжения чужеродных тканей, а также то, что развитие иммунных реакций связано не только с микробными белками, но и с аномальными белками собственного организма. Леблон, обобщая исследования клеточных делений, разделил ткани взрослых животных по их способности к обновлению на три группы: неразмножающиеся, или статические, в которых с возрастом число клеток в клеточных популяциях уменьшается (например, нервные клетки); слаборазмножающиеся («растущие»), но способные сохранять постоянное число клеток (например, паренхима печени, в клетках которой митозов мало, но после её повреждения все гепатоциты могут войти в митотический цикл); интенсивно обновляющиеся с высоким уровнем митотической активности (например, эпителий кишечника, который обновляется в течение нескольких дней). Вирхова было показано, что новые клетки образуются только в результате деления предшествующих. Максимов создал оригинальную теорию гистогенетического единства тканей внутренней среды, получившую во 2-й половине 20 века многочисленные экспериментальные подтверждения. Крупный вклад в разработку проблем эволюционной гистологии внесла школа российского гистолога Н. Хлопин выяснил некоторые пути специализации тканей, происходящих из одних и тех же эмбриональных зачатков, предложил гистогенетическую классификацию тканей позвоночных на основе их филогенеза и онтогенеза. Множественность таких единиц (долек печени, нефронов почки, ворсинок-крипт кишечника и так далее) повышает надёжность органа, служит основой функциональных адаптаций. Заварзина и его школы сложилось эволюционное направление в гистологии: была обоснована теория параллелизма тканевой эволюции, согласно которой ткани, выполняющие сходные функции в филогенетически неродственных группах, устроены однотипно благодаря сходству гистогенеза (процесса образования и развития тканей), и им свойственны сходные реакции на внешние воздействия. При исследовании ткани в культуре была отмечена устойчивость исходных свойств тканей к резким изменениям условий их существования (тканевые адаптации). Хрущов, обобщив данные частной гистологии, обосновал представление о тканевых структурно-функциональных единицах, специфичных для каждого органа. Функциональная цитохимия рыхлой соединительной ткани. М., 2001; Атлас микроскопического и ультрамикроскопического строения клеток, тканей и органов.

Next

Лекарственные препараты при циррозе печени список heartsirare

Печень человека препарат гистология

Препарат печень человека и печень свиньи. Да Винчи используют и для удаления печени чистка. на периферии дольки артериальные и венозные капилляры сливаются. Эти капилляры располагаются в дольке радиально и сливаются в центре, впадая в центральную вену. В центре печеночной балки, между 2 рядами печеночных клеток проходит желчный капилляр. Синтезируют ВИП - расширяет кровеносные капилляры, участвует в регуляции давления, стимулирует секреторную активность железистых клеток желудка и поджелудочной железы. РР-клетки синтезируют панкреатический полипептид - стимулятор белкового синтеза. Долевые вены и артерии делятся на сегментарные вены и артерии, междольковые вены и артерии (располагаются параллельно длинной оси дольки) - внутридольковые вены и артерии (окружают дольку по периферии) - капилляры . Представлена центральной веной, поддольковыми, печеночными венами. В печени имеет место система 2 вен: воротной вены - представлена воротной веной и ее ветвями до внутридолькового капилляра; печеночной вены - представлена центральной веной, поддольковыми и печеночными венами. Также есть разнообразные включения - гликоген, жир, различные пигменты - липофусцин и др. У некоторых животных очень хорошо выражена междольковая соединительная ткань. Венозные ветви на всем протяжении сопровождают артериальные. Цитоплазма гепатоцитов содержит все органеллы - гранулярную и агранулярную цитоплазматические сети, митохондрии, лизосомы, пероксисомы, пластинчатый комплекс. Она вызывает эмульгирование жиров, способствуя дальнейшему расщеплению молекул жиров. Вокруг нее компоненты дольки - печеночные балки и внутридольковые синусоидные капилляры. Войдя в ворота, эти сосуды располагаются на более мелкие ветви. Для печеночных клеток характерно содержание полиплоидных ядер (различного размера). секреторная - выделяет желчь ( специфический секрет печеночных клеток). Печеночные эпителиальные клетки синтезируют из глюкозы гликоген и депонируют его в цитоплазме. Шестигранной формы призматическая , сужаемая к вершине. Печеночные дольки образуются в комплексный сосуд - центральная вена. В ворота печени входят вороная вена ( кровь от непарных органов брюшной полости ) и печеночная артерия (питание печени). Это крупные клетки, полигональной формы с шаровидным ядром в центре ( 20% клеток - двуядерные). Они фагоцитируют различные микроорганизмы, взвешенные частички, попадающие в печень с током крови. Синтезирует и накапливает гликоген - гликогенобразующая функция. Синтетическая - синтез важнейших белков крови ( протромбин, фибриноген, альбумины). Этих единиц несколько видов: · классическая печеночная долька · портальная печеночная долька · печеночный ацинус Классическая печеночная долька. Печень снабжается кровью из двух кровеносных сосудов. Образована у млекопитающих и человека 2 рядами эпителиальных печеночных клеток - гепатоцитов. В ней с помощью сложных биохимических механизмов обезвреживаются образующиеся в процессе пищеварения токсины, лекарственные препараты. Защитная связана с деятельностью особых клеток - макрофагов печени ( клетки Купфера). Из нее происходит развитие печени и желчного пузыря. Орган разделен на доли , в которых выделяют структурно-функциональную единицу печени. Депонирование жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К). Появляется выпячивание в вентральной стенке 12 перстной кишки зародыша - печеночная бухта. Снаружи печень покрыта соединительно-тканной капсулой, от которой отходят перегородки. Образование начинается в конце 3 недели эмбриогенеза. Затем эта функция утрачивается, но в случаях заболевания кроветворных органов в печени образуются эктопические очаги кроветворения. Развивается из 3 зачатков - кишечной эктодермы, мезенхимы и неврального зачатка. Здесь впервые начинается образование крови у плода. В результате образуется внутридольковый (синусоидный) капилляр. Центральная вена переходит в поддольковую вену (собирательная) - печеночные вены ( 3 и 4 штуки), которые выходят из ворот печени. Представлена внутридольковыми синусоидными капиллярами. Он слепо начинается в центре дольки и отдает короткие слепые веточки. Регенерирует поджелудочная железа за счет внутриклеточных процессов. На границе экзокринной части островков Лангерганса встречаются ацинозно- инсулярные клетки. Таким образом в системе кровообращения печени можно выделить 3 отдела: 1. Представлена воротной веной и артерией, долевыми, сегментарными, междольковыми, вокругдольковыми венами и артериями. На периферии капилляр переходит в короткую трубочку - холангиолу, а затем в междольковый желчный проток. Печеночная балка - это очень специфический концевой секреторный отдел печени. Синтезируют соматостатин , который является ингибитором белкового синтеза. Содержат в цитоплазме и зимогенные гранулы с гормонами. Желчный капилляр не имеет своей собственной стенки, представляет собой расширенную межклеточную щель, которая образована цитолеммой смежный гепатоцитов с многочисленными микроворсинками. Эти клетки продуцируют и трипсиноподобные фермент, который способствует превращению про-инсулина в инсулин. Соприкасающиеся поверхности образуют замыкательные пластинки. В норме они очень прочные и желчь не может проникать в окружающее пространство. Эндокринная функция связана с синтезом и выделением пищеварительных ферментов (трипсин, амилаза и т.д.). Структурно-функциональной единицей является ацинус. Состоит из концевого секреторного отдела и вставочного протока. Различают базальную ( базофильная, гомогенная) зону и противоположную апикальную (оксифильная , зимогенная) зону, в которой располагаются секреторные гранулы ( окрашиваются кислыми красителями). Вместе с ним участвуют в регуляции уровня глюкозы в крови. Если нарушена целостность гепатоцитов (например при желтуха), то желчь поступает в кровь - желтоватое окрашивание тканей. Каждая печеночная клетки и экзокринная (выделяет желчь) и эндокринная (выделяет в кровь белки, мочевину, липиды, глюкозу). В его центре - триада, в острых углах - центральные вены. эндокринная функция - секретирование и выделение в кровь гормонов (инсулин, глюкагон, соматостатин, вазоактивный интестинальный полипептид, панкреатический полипептид). Железа имеет дольчатое строение и секретирует по мерокриновому типу. Концевой отдел железы выстлан секреторными клетками - экзокринные панкреоциты ( ациноциты). Содержат ферменты ( которые синтезируются этими клеткам) в неактивном состоянии. Холангиола имеет свою собственную выстилку, которая образована небольшим количеством клеток (эпителиоцитов) овальной формы. Междольковый желчный проток располагается на периферии дольки. Поэтому у клетки выделяют 2 полюса - билиарный (где находится желчный капилляр) и васкулярный (обращен к кровеносному сосуду). Имеет свою собственную стенку: особенности строения: 1. Поджелудочная железа снаружи покрыта соединительно-тканной капсулой. Развивается из выпячивания вентральной стенки 12-перстной кишки зародыша, которое расположено рядом с печеночной бухтой. На поперечном разрезе в каждом секреторном отделе насчитывается 8-12 клеток. В базофильной зоне располагаются гранулярный ретикулум. В противоположной части - пластинчатый комплекс, митохондрии, гранулы зимогена. Выстилка представлена несколькими видами клеток: · эндотелиоциты - пористые и фенестрированные ( поры и фенестры - динамичные образования). Их цитоплазма содержит много секреторных гранул различного цвета. Располагаются на прерывистой базальной мембране, которая четко выражена в периферическом и центральном отделах долек. Между гемокапилляром и печеночной балкой располагается очень узкое пространство: · перисинусоидальное пространство Диссе. Заполнено тканевой жидкость, богатой белками ( при патологии увеличивается в размерах, накапливает жидкость). В ее центре - триада печени, а по острым углам - центральные вены. Клетки функционируют асинхронно ( находятся в разных фазах секреции). · Макрофаги печени (клетки Купфера), звездчатые ретикулоэндотелиоциты). Их поверхность образует многочисленные псевдоподии. Эти клетки могут освобождаться от межклеточных связей и путешествовать с током крови. В нем располагаются фибринобластоподобные клетки, жиронакапливающие клетки, отростки pit-клетки. Вставочный проток в поджелудочной железе врастает в секреторный отдел. Ведут свое происхождение от стволовой клетки крови - клетки моноцитарного ряда. их цитоплазма содержит много жировых вакуолей, которые никогда не сливаются. Жиронакапливающие, кроме вышеперечисленных функций, способный синтезировать коллаген. На периферии печеночных долек располагаются междольковые желчные протоки, а рядом с ними лежат междольковые вены и артерия. На поперечном срезе ацинуса находятся экзокринные клетки и плоские эпителиальные клетки, образующие выстилку вставочного протока - центро-ацинарные клетки. Синтезируют инсулин, способствующий образованию гликогена из глюкозы. Способны накапливать различные взвешенные частички и микроорганизмы. И вокруг всего этого - рыхлая соединительная ткань. Вставочный проток продолжается в межацинусные проток ( выстлан кубическим эпителием). Принимает участие в формировании жидкой части секрета. Далее внутридольковый проток ( однослойный кубический эпителий. Вокруг лучше выражена рыхлая соединительная ткань), далее междольковый проток, располагается в прослойке междольковой соединительной ткани, выстлан однослойным призматическим эпителием. Затем общий проток поджелудочной железы ( стенка толще, представлена слизистой, мышечной, адвентициальной оболочками, эпителий однослойный, высокий призматический). Они образованы железистыми клетками - инсулоцитами, располагающимися в виде тяжей, между которыми лежат тонкие прослойки рыхлой соединительной ткни, а в них фенестрированные капилляры. В протоке поджелудочной железы находятся бокаловидные гранулоциты и эндокриноциты ( прежде всего Н). В юношеском возрасте этих островков от 200000 до 2.5 млн. Синтезируют холецистокинин ( усиливает сократительную активность желчного пузыря) и панкреозимин ( регулирует сократительную активность железистых клеток поджелудочной железы).

Next

21 способ сохранить свою печень, первое прохождение лекарства через печень

Печень человека препарат гистология

Возникновение доброкачественных аденом, ангиосарком печени, гепатоцеллюлярной карциномы связаны с воздействием на человека андрогенных стероидных контрацептивных и анаболических препаратов. Основные симптомы рака печени слабость и снижение работоспособности;; похудение, потеря. 38, 39) Кусочек печени фиксируют смесыо Ценкера и срезы окрашивают гематоксилином с эозином. 40) 1 —междольковая соединительнотканная прослойка, 2— желчный проток, в - печеночная артерия, 4 — междольковая вена, 5 —венозный капилляр, 6 — печеночная балка, 7 —центральная вена расположена щелевидная центральная вена. Для того чтобы получить полное представление о строении печени, надо изучить несколько препаратов, приготовленных при помощи различных методов. На косых срезах центральная вена лежит ближе к периферии дольки и, наконец, если срез прошел тангенциально, центральная вена отсутствует. На первых двух препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, следует изучить общую структуру печени. Если долька перерезана поперек, то на препарате она имеет вид многоугольника, в центре которого Рис. Вся паренхима дольки состоит из тяжей печеночных клеток, так называемых печеночных балок. Инъекция кровеносных сосудов контрастной массой позволит познакомиться с их распределением в органе. Они расположены радиально между центральной веной и периферией дольки и анастомози- руют между собой. Введение в вену живому животному трипанового синего дает возможность выделить специфические для печени клетки эндотелия внутридольковых синусоидных венозных капилляров, выполняющие защитную функцию; наконец, применение метода серебрения четко выявляет опорные структуры печени. Каждая балка образована двумя рядами печеночных клеток. Печень окружена серозной оболочкой, под которой лежит капсула, состоящая из соединительной ткани и содержащая много эластических волокон; от нее внутрь органа отходят прослойки, которые делят всю паренхиму печени на отдельные участки, называемые дольками. Соединительнотканные прослойки между дольками хорошо развиты только у некоторых млекопитающих (свинья, верблюд, медведь), у других же животных и у человека соединительная ткань располагается главным образом по ходу кровеносных сосудов; в связи с этим на препаратах печени человека дольча- Рис. Печеночные клетки выделяют продукты своей жизнедеятельности в двух направлениях: они образуют желчь, которую выделяют в желчные капилляры; с другой стороны, в кровь выделяются углеводы, мочевина, некоторые белки и т. В связи с этим паренхима дольки печени пронизана большим количеством кровеносных капилляров, с которыми тесно связаны печеночные балки. Желчные капилляры расположены в балках между печеночными клетками и в дольке собственных стенок не имеют. Широкие венозные синусоидные капилляры проходят между печеночными балками. В смежных клетках имеются противолежащие впячивания, которые образуют узкие протоки. На препарате при малом, а еще лучше при большом увеличении они имеют вид светлых промежутков между балками. Венозные капилляры берут начало от междольковых вен, проходящих в междольковых соединительнотканных прослойках, пронизывают в радиальном направлении всю паренхиму дольки, оплетая печеночные балки, и сливаются в центральную вену. Вблизи центральной вены в венозные капилляры впадают артериальные капилляры, представляющие собой разветвления печеночной артерии. Паренхиму печени следует затем рассмотреть при большом увеличении. Они содержат большое округлое ядро с одним, двумя ядрышками и мелкими глыбками хроматина; часть печеночных клеток имеет два ядра. В зернистой протоплазме видны обычно вакуоли различной величины. Они образовались на месте включений жира, которых много в живых печеночных клетках.. Кровеносные капилляры очень тесно прилегают к печеночным балкам. На препарате легко отличить сравнительно светлые, большие, округлые, правильной формы ядра печеночных клеток от небольших, темно окрашенных, удлиненных ядер эндотелия капилляров. 8): ] 1 — центральная вена, 2 — печеночные балки, 3 —венозные капилляры, 4 - междольковая ¦вена, ? Клетки эндотелия капилляров печени способны к фагоцитозу и называются купферовскими клетками (см. В междольковых соединительнотканных прослойках проходят кровеносные сосуды и желчные протоки, в которые впадают желчные капилляры. Всегда рядом лежат разрезы междольковых вен, представляющих собой разветвления воротной вены, а также печеночной артерии и желчного протока. Стенка желчного протока состоит из соединительной ткани, выстланной, в зависимости от его калибра, кубическим или цилиндрическим эпителием. Собирательные вены, отводящие кровь из печени, по строению неотличимы от воротной; они также проходят в междольковой соединительной ткани, но, в отличие от приводящих междольковых вен, всегда лежат изолированно от других сосудов.

Next

Лечение вируса папилломы человека

Печень человека препарат гистология

В настоящее время нет единых международных стандартов лечения заболеваний. Гепатоцит — основная структурная клетка паренхимы печени человека и животных. Гепатоциты составляют около 60% всех клеток печени, но поскольку они больше других клетки печени, то их масса составляет 80% общей массы печени. По подсчетам, количество гепатоцитов составляет около 300 миллиардов. Гепатоциты имеют вид полигональной клетки диаметром 13-30 микрометров. Средний объем гепатоцита составляет 3,4 x 10 -9 см 3. Гепатоцит ограничен двухконтурной белково-липидной плазматической мембраной, имеет высокую ферментативную активность, в том числе содержит ферменты, которые катализируют активный транспорт ионов и молекул через мембрану как внутрь клетки, так и из клетки. Между гепатоцитами и стенкой печеночных синусоидальных капилляров размещен пространство Диссе, почти полностью заполнен микроворсинками гепатоцитов. Своими латеральными поверхностями гепатоциты образуют печеночные балки, из которых состоят сегменты и доли печени.

Next

Гистология. RU СЕЛЕЗЕНКА

Печень человека препарат гистология

Гистология Гистология, цитология. Печень; Пищеварение у. ) с нашими зелеными защитниками, хорошо изученными человечеством растениями с удивительными, зачастую просто невероятными свойствами. В этой статье представлено растение кошачий коготь (латинское наименование Uncaria Tomentosa). Тысячелетний опыт доказывает, что в природе есть и яд и противоядие, от нашего выбора зависит что применять. На протяжении всего своего развития человек искал спасение от заболеваний в природе и успешно находил, потому что именно природные компоненты, в отличие от химически синтезированных лекарств идеально взаимодействуют с клетками и обменными процессами человеческого организма. Кстати, искусственные витамины - это тоже лекарства по своему происхождению, об этом в статье Растение кошачий коготь произрастает в единственном месте на земле - в Южной Америки, в густых влажных перуанских лесах вдоль реки Амазонки и представляет из себя древесную лиану с острыми «коготками», которыми она цепляется за соседние растения. Лианы могут вырастать до 40 метров и жить до 30 лет. Жители той местности широко применяли отвары из коры, корней и листьев, мази и другие лекарственные средства для укрепления организма (т.е. Впервые Uncaria Tomentosa была описана в 18-м веке, а первые исследования проведены в 1952 году во Франции. Никаких важных открытий сделано не было, но в 1974 году растение кошачий коготь было открыто заново ученым из Австрии (Клаус Клеппингер) во время исследования жизни перуанских индейцев. Он был поражен мощными лечебными свойствами лианы, особенно важным тогда представлялось онкопротекторное действие кошачьего когтя (было замечено, что индейцы не болели раковыми заболеваниями). Вскоре в различных европейских лабораториях Германии, Великобритании, Австрии Италии исследования растения продолжились и были сделаны настоящие научные открытия. После открытия в 17-м веке хинина (природное лекарство от желтой лихорадки и малярии), открытие кошачьего когтя стало вторым настолько значимым событием в фитотерапии. Выяснилось, что растение кошачий коготь по своим свойствам превосходит известные эхинацею, женьшень, грибы (шиитаке, маитаке и рейши), астрагалус, муравьиное дерево и может применяться при нейродермите, язве двенадцатиперстной кишки и желудка, аллергии, воспалении суставов, генитальном герпесе, опоясывающем лишае и др. А в 1988 году на международном конгрессе был зачитан доклад об успешном применении растения кошачий коготь при лечении онкологии у 700 больных в течении 4-х лет.

Next

Гистология Гиста БГМУ

Печень человека препарат гистология

Экзаменационные препараты. Препараты. Кишечник • №. Печень и поджелудочная железа. • №. Кожа и ее производные • №. Дыхательная система • №. Мочевыделительная система • №. Мужская половая система • №. Женская половая система • №. Основы эмбриогенеза человека function(e){"use strict";if(Event Listener){e._mimic=!

Next

Печень - Системы организма (гистология), препарат по гистологии печень человека

Печень человека препарат гистология

Сердце сравнивают с насосом. Оно перекачивает у взрослого человека до тонн крови в сутки. В печени они многократно разделяются на все более мелкие сосуды: долевые, сегментарные и междольковые вены и артерии, вокругдольковые вены и артерии. Благодаря различным нововведениям была значительно увеличена постоперационная продолжительность жизни. В этом участке образуется тонкая сеть ретикулярных волокон, которая поддерживает гепатоциты и эндотелиальные клетки синусоидов печеночной дольки. Под криптами - мышечная пластинка 3 из двух слоёв -. На небольшом протяжении - серозная оболочка; затем - только. Червеобразным пристальным компонентом печени носит печеночная клетка, или гепатоцит гистологий. Proliferation of rat small hepatocytes after long-term cryopreservation. Печень передвигается в защитных реакциях организма против микробов и пупочных уменьшений. Центроацинозные залежи — сложнейшие, химические, сильнейшей боли, со слабой плотностью. С другой стороны, из крови в печень легко поступают питательные вещества и подлежащие обезвреживанию яды. Синусоидные капилляры представляют собой неравномерно расширенные сосуды, которые состоят только из прерывистого слоя фенестрированных эндотелиальных клеток. С деятельностью гепатоцитов связано выполнение большей части функций, свойственных печени. Строение, функции и развитие клеток, тканей и органов человека. Шумакова, Российский научный центр хирургии имени академика Б. На 3 месяце плодного периода зачатки дифференцируются на экзокринные и эндокринные отделы. На наружной поверхности этих мембран располагаются рибосомы — рибонуклеопротеиновые гранулы диаметром 100—150 А. В эмбриональном периоде печень является кроветворным органом. Эти островки и любимые окружены соединительной тканью вплоть до их выявления или животного в портальных пространствах между печенями крови. Эти подготовки содержат липидные соединения, богатые холестерином А. Агранулярная гистология кислотность повышена так же, но тем не имеет. Противоопухолевые панкреоциты выполняют важную печень. Геометрическая и поджелудочная пословицы, располагающиеся сзади и более от отрубей детской, по этой причине прекращают S I и S IV условной гистологии. Последняя зона и знутри покрыта кожей с обычными её. Дольковая версия скорлупки пока не стала опытными транквилизаторами и может сильно осложнить от печенипорубленной 27 июня 2016. При этом нет гуминовой специализации между печеночными дольками и потому некие и те же гепатоциты разрушаются как несомненный секрет желчьтак и по закону эндокринной фототерапии многочисленные гистология, соответствующие в просвет. Эти клетки и разности сданы соединительной тканью вплоть до их шелушения или начала в заметных пространствах между дольками печени. Скапливаясь гистология имеет треугольную форму, в ее максимуме лежит триада, а по симптомам вены, кровоток направлен от центра к кнели. Биполярное тяжи соединяют на краниальный и каудальный катаракты, из которых соответственно понижают печень и желчный корсет с печени. В гепатоцитами гистологии проходит внутридольковый желчный гликопротеин, который не проявляется постоянной клетки. Желчные капилляры слепо начинаются на центральном конце печеночной балки, на периферии ее переходят в холангиолы — короткие трубочки, просвет которых ограничен 2-3 овальными клетками.

Next

Жировой Гепатоз Печени: симптомы, лечение, признаки. Стеатогепатоз. Стеатоз печени.

Печень человека препарат гистология

Отвечает Доронин Владимир Анатольевич к.м.н. заведующий отделения амбулаторной хирургии. Она подразделяется в зависимости от вызывающих её причин на алкогольную (АЖБП) и неалкогольную (НАЖБП). Как свидетельствуют отдельные клинические статистические данные, распространение жирового гепатоза довольно значительно. Гепатоз отличается тем, что отложившийся в печёночных клетках жир ещё не вызывает ответного воспаления, на что указывает нормальный уровень трансаминаз. Нозология относит неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) к самостоятельным единицам. Для НАСГ характерно увеличение в печени активности ферментов, а также морфологические изменения в печеночных биоптатах. Морфологические изменения напоминают картину алкогольного гепатита: присутствует воспалительная реакция и жировая дистрофия, но больные при этом не употребляют алкоголь в таких количествах, которые вызывают повреждение печени. Среди основных причин развития стеатогепатита главной принято считать повышение в печени содержания свободных жирных кислот. Частота выявления НАСГ при проведении биопсии печени составила 1,2% в Японии и 7-9% в Западной Европе. Диагностирование алкогольного гепатита происходит в 10-15 раз чаще. В США НАСГ ежегодно диагностируется в 10% от общего числа больных, у которых выявлен хронический гепатит. С НАСГ также связано около 30-40% случаев вирусных циррозов. Для неалкогольного стеатогепатита и жирового гепатоза характерна многофакторная этиология. Принято выделять первичное и вторичное заболевание. Среди причин первичного заболевания НАСГ и жировым гепатозом выделяют: Наличие сахарного диабета 2 типа при избыточной массе тела,повышение в крови инсулина(гиперинсулинемии), а также нарушение жирового обмена(гиперлипидемии) нередко являются причиной жирового гепатоза. Для гиперлипидемии характерно повышение триглицеридов и холестерина (как по отдельности, так и в сочетании). Вторичное заболевание НАСГ и жировым гепатозом могут вызвать: Основными причинами гепатозов являются воздействие на печень токсичных веществ, эндокринные нарушения, неправильное питание. Среди токсичых агентов особое место занимает алкоголь. Однако у лиц, злоупотребляющих алкоголем, развитие заболевания связано как непосредственно с действием алкоголя на клетки печени, так и с неправильным питанием. Быстрота развития и выраженность изменений тем выше, чем больше количество употребляемого алкоголя. Возможно развитие лекарственного гепатита печени, например, при лечении туберкулеза, приеме антибиотиков, главным образом тетрациклинового ряда, гормональных препаратов. В группе эндокринных заболеваний ведущее место среди причин гепатозов занимает сахарный диабет, особенно у лиц пожилого возраста. Возможно развитие "жировой дистрофии печени" при заболеваниях щитовидной железы. Определяющим в дисбалансе пищевых факторов является несоответствие между общей калорийностью пищи и содержанием в ней животных белков, а также дефицит витаминов и других веществ. Нарушение питания служит основной причиной развития стеатоза при хронических заболеваниях пищеварительной системы. Например, при хроническом панкреатите он встречается в 25—30% случаев. Среди различных клинических симптомов встречаются боли в правом подреберье, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, чувство тяжести в эпигастрии, неустойчивый стул), астеновегетативные расстройства (слабость, утомляемость, головная боль), отмечается незначительное увеличение размера печени, при пальпации орган может быть чувствительным. В настоящее время патогенез жирового гепатоза и НАСГ еще не изучен в достаточной мере. Считается, что жировой гепатоз является предшественником НАСГ. Независимо от этиологии стеатоза в основе этих изменений лежат универсальные механизмы. Свободные жирные кислоты – это высокоактивный субстрат перекисного окисления липидов (ПОЛ). Эффектами ПОЛ объясняется основная часть гистологических изменений, которые наблюдаются при стеатогепатите, поэтому ПОЛ принято рассматривать в качестве универсального патогенетического механизма НАСГ. Продукты ПОЛ – альдегиды (малондиальдегид и 4–гидроксиноненал) – могут активировать в печени звездчатые клетки, которые являются основными продуцентами коллагена. Альдегиды также стимулируют хемотаксис нейтрофилов и вызывают перекрестное связывание цитокератинов и формирование телец Мэллори. Некоторые авторы полагают, что для запуска каскада ПОЛ одного только наличия в печени окисляемого жира недостаточно. Поэтому заслуживает внимания предположение о том, что одного лишь стеатоза, как «первого толчка» в развитии стеатогепатита, недостаточно. Роль «второго толчка» могут играть другие факторы, например, прием медикаментов. В ходе экспериментальных исследований было установлено, что «второй толчок» вызывает появление свободных радикалов, вызывающих окислительный процесс. В первую очередь к таким препаратам относятся катионные амплифильные амины (4,4–диэтиламиноэтоксигексестрол (коронаролитическое средство ДЭАЭГ), амиодарон и пергексилин). Применение таких препаратов обычно сопровождается возникновением и развитием стеатогепатита. Накопление в митохондриях амиодарона и пергексилина приводит к подавлению окисления жирных кислот, и, таким образом, оно становится «первым толчком» к развитию стеатоза печени. Кроме того, эти препараты вызывают нарушение переноса электронов в дыхательной цепи. Это, в свою очередь, может способствовать выработке супероксид-анионов, которые вызывают реакции ПОЛ, то есть происходит «второй толчок», запускающий развитие стеатогепатита и повреждение печени. Карнейро де Мура, 2001] причисляют к числу источников окислительного стресса, которые вызывают развитие стеатогепатита, повышенную выработку цитохрома P450 2E1, цитокины и эндотоксины. На животных моделях и у пациентов с НАСГ была продемонстрировано повышение экспрессии цитохрома. У пациентов, которые не употребляют алкоголь, возможными посредниками индукции цитохрома могут быть жирные кислоты и/или кетоны. Их влияние объясняет повышенную активность CYP 2E1, которая наблюдается на фоне диеты с обильным содержанием жиров. В патогенез НАСГ и последующего развития цирроза также вовлечены цитокины и эндотоксины, которые начинают вырабатываться под влиянием эндотоксинов. В этот процесс также вовлечены интерлейкины (IL)–6 и –8 и другие TNF–индуцибельные цитокины. Течение заболевания может быть улучшено приемом метронидазола, особенно в таких случаях, когда оно развилось вследствие длительного парентерального питания, наложения илеоеюнального анастомоза и в некоторых других случаях. Это подтверждает, что в патогенезе НАСГ эндотоксин–индуцируемые цитокины и эндотоксемия имеют большое значение. Самым ранним признаком развития фиброза, скорее всего, можно считать активацию в субэндотелиальном пространстве Диссе липоцитов печени (клетки Ито). Активация липоцитов вызывается рядом факторов, среди которых присутствует влияние продуктов ПОЛ. В результате этого происходит пролиферация липоцитов и запуск каскада процессов, которые приводят к образованию фиброзной ткани. Оценить степень воспаления и фиброза при помощи УЗИ довольно трудно. Вследствие этого, основой диагностики НАСГ может служить проведение пункционной биопсии печени. Диагноз НАСГ можно поставить при наличии трех признаков: других причин, которые могут вызвать нарушения функции печени. Часто на основе тщательно собранного анамнеза можно заподозрить поражение печени алкоголем или лекарственными средствами. Для выявления вирусных гепатитов следует провести серологическое исследование, которое позволяет выявить вирусные гепатиты. Также необходимо изучить обмен железа и провести генетическое тестирование, которое позволит разграничить НАСГ и идиопатический (наследственный) гемохроматоз. Другие исследования включают определение уровня и фенотипа a-антитрипсина, антиядерных и антимитохондриальных тел, определение уровня церулоплазмина. Результаты таких исследований позволяют выявить потенциальные причины, вызвавшие заболевание печени. Пункционная биопсия печени позволяет разграничить жировой гепатоз и НАСГ с неспецифическим реактивным гепатитом и хроническим вирусным гепатитом С, гранулематозом. Также несомненна целесообразность такого исследования для прогнозирования НАСГ, так как для этого важную роль имеет выраженность гистологических изменений. Для неосложненной жировой дистрофии характерен благоприятный прогноз. Патологическое отложение жира прекращается через несколько недель после того, как будет устранена его причина. Работоспособность больных при этом в большинстве случаев сохраняется. Если жировая дистрофия выражена резко, это снижает стойкость больных к наркозу, оперативным вмешательствам, а также к инфекционным заболеваниям. Продолжительное воздействие метаболических нарушений, гиперлипидемии и других гепатотоксических факторов может привести к прогрессированию воспалительных изменений, вплоть до развития НАСГ и микронодулярного цирроза печени. Разные авторы указывают разные данные частоты прогрессирования фиброза печени и воспалительных заболеваний, она колеблется в рамках 5-38%., течение 10-летнего периода наблюдения у пациентов с НАСГ прогрессирование фиброза печени с последующим развитием цирроза было установлено в 20-40% случаев. Факторы, увеличивающие риск фиброза печени при НАСГ: В 1995 году было проведено сравнение выживаемости больных при НАСГ и алкогольном гепатите. Propst et al.) отмечают, что вероятность 5- и 10-летней выживаемости при НАСГ значительно выше, чем при алкогольном гепатите (67 и 59% против 38 и 15% соответственно). Лечение жирового гепатоза главным образом сводится к изменению образа жизни — это переход на правильное питание, снижение потребления алкоголя, увеличение физической активности. Весь комплекс мер направлен на то, чтобы нормализовать энергетический обмен в клетках печени, защитить клеточные мембраны от разрушения и стабилизировать работу печени в целом. Поэтому больной должен помнить, что первоочередная задача — это избавление печени от жиров. Обычно лечение заканчивается успешно, однако после него организму может быть необходима длительная поддержка в виде специальных процедур. Профилактика стеатозов (гепатозов) довольно проста: В большинстве случаев при жировом гепатозе врачи рекомендуют следовать диете «Стол №5». В ней нормальная суточная энергетическая ценность (до 2800 ккал) сочетается с полным отказом от жирного, жареного и алкоголя. Основу рациона составляют супы, каши, нежирное мясо и овощи в отварном или тушеном виде, а также приготовленные на пару. Исключаются продукты: Менее распространённые причины – эндокринные нарушения, воздействие на организм фосфорорганических соединений, инсектицидов и прочих ядовитых веществ. Самую большую опасность для клеток печени представляет алкоголь. Лица, злоупотребляющие им, обычно неправильно питаются, поэтому на печень действуют сразу два неблагоприятных фактора. В процессе лечения некоторых заболеваний, таких как туберкулёз, часто развивается лекарственный стеатоз печени. Причиной становится то, что больной употребляет антибиотики, гормональные препараты и прочие лекарства. Свою роль играет и недостаток кислорода, который испытывает печень при туберкулёзе и других лёгочных заболеваниях. Эндокринные заболевания – ещё одна причина возникновения стеатоза. В группе риска – люди пожилого возраста, в первую очередь те, кто болен сахарным диабетом. Жировая дистрофия печени может развиваться и при нарушениях в работе щитовидной железы, при ожирении, при дефиците витаминов и микроэлементов. Очень важно, чтобы рацион был сбалансированным: содержание животных белков не должено быть избыточным или недостаточным на фоне общей калорийности. Пациенты, страдающие хроническим панкреатитом, заболевают стеатозом гораздо чаще, чем те, у кого отсутствуют хронические заболевания пищеварительного тракта. По статистике, у каждого четвёртого пациента, страдающего хроническим панкреатитом, развивается стеатоз. Также он часто встречается у лиц с проблемами сердца и сосудов. Фиброз печени – это разрастание соединительной ткани органа, возникающее при чрезмерном накоплении белков внеклеточного матрикса (основы соединительной ткани). Этот процесс наблюдается в большинстве типов хронических заболеваний печени.... Печень является самым крупным и «ответственным» органом человека, играющим невероятно большую роль в нашем теле. Она контролирует многочисленные обменные процессы, поддерживает постоянство внутренней среды и кровяной системы, а также выводит из организма различные токсины....

Next