69 visitors think this article is helpful. 69 votes in total.

Актиномикоз что это такое, симптомы у человека, лечение.

Актиномикоз печени препараты

Актиномикоз. абсцессе печени;. Эти препараты хорошо влияют на лучистый грибок. Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, сахарин, гипролоза (низкозамещенная), гипромеллоза, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат, лактозы моногидрат. Действует бактериостатически, подавляет синтез белка в микробной клетке путем взаимодействия с 30S субъединицей рибосом. Антибиотик широкого спектра действия из группы тетрациклинов. Активен в отношении грамположительных и грамотрицательных аэробных и анаэробных бактерий: Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp. (включая Enterobacter aerugenes), Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Chlamydia spp., Mycoplasma spp., Ureaplasma urealyticum, Listeria monocytogenes, Rickettsia spp., Escherichia coli, Shigella spp., Campylobacter fetus, Vibrio cholerae, Yersinia spp. (включая Yersinia pestis), Brucella spp., Francisella tularensis, Bacillus anthracis, Bartonella bacilliformis, Pasteurella multocida, Borrelia recurrentis, Clostridium spp. (кроме Clostridium difficile), Actinomyces spp., Fusobacterium fusiforme, Calymmatobacterium granulomatosis, Propionibacterium acnes, Treponema spp., Typhus exanthematicus; некоторых простейших: Entamoeba spp., Plasmodium falciparum. Как правило, не активен в отношении Acinetobacter spp., Proteus spp., Pseudomonas spp., Serratia spp., Providencia spp., Enterococcus spp. Следует принимать во внимание возможность приобретенной устойчивости к доксициклину у ряда возбудителей, которая часто является перекрестной внутри группы (т.е. штаммы, устойчивые к доксициклину, одновременно будут устойчивыми ко всей группе тетрациклинов). доксициклина в плазме крови (2.6-3 мкг/мл) достигается через 2 ч после приема 200 мг, через 24 ч концентрация активного вещества в плазме крови снижается до 1.5 мкг/мл. После приема 200 мг в первый день лечения и 100 мг/сут в последующие дни концентрация доксициклина в плазме крови составляет 1.5-3 мкг/мл. Распределение Доксициклин обратимо связывается с белками плазмы (80-90%), хорошо проникает в ткани, плохо - в спинномозговую жидкость (10-20% от концентрации в плазме крови), однако концентрация доксициклина в спинномозговой жидкости увеличивается при воспалении спинномозговой оболочки. Через 30-45 мин после приема внутрь доксициклин обнаруживается в терапевтических концентрациях в печени, почках, легких, селезенке, костях, зубах, предстательной железе, тканях глаза, в плевральной и асцитической жидкостях, желчи, синовиальном экссудате, экссудате гайморовых и лобных пазух, в жидкости десневых борозд. При нормальной функции печени уровень препарата в желчи в 5-10 раз выше, чем в плазме. В слюне определяется 5-27% от величины концентрации доксициклина в плазме крови. Доксициклин проникает через плацентарный барьер, в небольших количествах секретируется в грудное молоко. Метаболизм Метаболизируется только незначительная часть доксициклина. Выведение T после однократного приема внутрь составляет 16-18 ч, после приема повторных доз - 22-23 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях T доксициклина у пациентов с нарушениями функции почек не меняется, т.к. Гемодиализ и перитонеальный диализ не влияют на концентрацию доксициклина в плазме крови. Инфекционно-воспалительные заболевания, вызванные чувствительными к препарату микроорганизмами: — инфекции дыхательных путей (в т.ч. простатит и проктит/, риккетсиоз, лихорадка Ку, пятнистая лихорадка Скалистых гор, тиф /в т.ч. легочная форма/, бартонеллез, гранулоцитарный эрлихиоз, коклюш, бруцеллез); — инфекционные заболевания глаз, в составе комбинированной терапии - трахома; — остеомиелит; — сепсис; — подострый септический эндокардит; — перитонит. Профилактика послеоперационных гнойных осложнений и малярии, вызванной Plasmodium falciparum, при кратковременных путешествиях (менее 4 мес) на территории, где распространены штаммы, устойчивые к хлорохину и/или пириметамин-сульфадоксину. Препарат предпочтительно принимать во время еды (для претовращения диспептических явлений). Таблетки растворяют в небольшом количестве воды (около 20 мл) с получением суспензии. Таблетки можно также проглотить целиком, разделить на части или разжевать, запивая водой. Предпочтительно принимать таблетки сидя или стоя, что уменьшает вероятность развития эзофагита и язвы пищевода. Препарат не следует принимать непосредственно перед сном. Обычно продолжительность лечения составляет 5-10 дней. Взрослым и детям старше 12 лет в первый день лечения назначают 200 мг/сут в 1 или 2 приема, в последующие дни лечения - по 100 мг/сут ежедневно. В случае тяжелых инфекций назначают по 200 мг/сут ежедневно в течение всего периода лечения. При инфекции, вызванной Streptococcus pyogenes, продолжительность лечения составляет не менее 10 дней. При неосложненной гонорее (за исключением аноректальных инфекций у мужчин) взрослым назначают по 100 мг 2 раза/сут до полного излечения (в среднем в течение 7 дней), либо в течение одного дня назначают 600 мг - по 300 мг в 2 приема (второй прием через 1 ч после первого). При первичном сифилисе назначают по 100 мг 2 раза/сут в течение 14 дней, при вторичном сифилисе - по 100 мг 2 раза/сут в течение 28 дней. При неосложненных урогенитальных инфекциях, вызванных Chlamydia trachomatis, цервиците, негонококковом уретрите, вызванных Ureaplasma urealiticum, назначают по 100 мг 2 раза/сут в течение 7 дней. При угревой сыпи назначают по 50 мг/сут, курс лечения - 6-12 недель. Для профилактики малярии назначают по 100 мг 1 раз/сут за 1-2 дня до поездки, затем - ежедневно во время поездки и в течение 4 недель после возвращения; детям старше 8 лет - по 2 мг/кг 1 раз/сут. Для профилактики диареи путешественников - 200 мг в первый день поездки в 1 или 2 приема, далее - по 100 мг 1 раз/сут в течение всего пребывания в регионе (не более 3 недель). Для лечения лептоспироза - по 100 мг внутрь 2 раза/сут в течение 7 дней; для профилактики лептоспироза - по 200 мг 1 раз/неделю в течение пребывания в неблагополучном районе и по 200 мг - после отъезда. Данные по применению препарата в профилактических целях дольше 21 дня отсутствуют. С целью профилактики инфекций при медицинском аборте назначают 100 мг за 1 ч до и 200 мг после вмешательства. Максимальные суточные дозы для взрослых - до 300 мг/сут или до 600 мг/сут в течение 5 дней при тяжелых гонококковых инфекциях. Для детей старше 8 лет с массой тела более 50 кг - до 200 мг, для детей 8-12 лет с массой тела менее 50 кг - 4 мг/кг ежедневно в течение всего лечения. При почечной (КК менее 60 мл/мин) и/или печеночной недостаточности требуется снижение суточной дозы доксициклина, поскольку при этом происходит постепенное накопление его в организме (риск гепатотоксического действия). Со стороны пищеварительной системы: анорексия, тошнота, рвота, дисфагия, диарея, эзофагит, язва пищевода, энтероколит, псевдомембранозный колит, поражение печени (во время длительного приема или у пациентов с почечной или печеночной недостаточностью); редко - гепатотоксичность, гепатит, желтуха, печеночная недостаточность, панкреатит. Со стороны системы кроветворения: гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, эозинофилия. Со стороны свертывающей системы крови: снижение активности протромбина. Со стороны эндокринной системы: у пациентов, длительно получавших доксициклин, возможно обратимое темно-коричневое прокрашивание ткани щитовидной железы. Со стороны нервной системы и органов чувств: доброкачественное повышение внутричерепного давления (анорексия, рвота, головная боль, отек зрительного нерва), вестибулярные нарушения (головокружение или неустойчивость), звон в ушах. Со стороны мочевыделительной системы: увеличение остаточного азота мочевины (за счет антианаболического эффекта препарата). Со стороны костно-мышечной системы: доксициклин замедляет остеогенез, нарушает нормальное развитие зубов у детей (необратимо изменяет цвет зубов, развивается гипоплазия эмали). Существует возможность перекрестной устойчивости и гиперчувствительности с другими препаратами тетрациклинового ряда. Тетрациклины могут увеличивать протромбиновое время, назначение тетрациклинов у пациентов с коагулопатиями должно тщательно контролироваться. Антианаболический эффект тетрациклинов может привести к повышению уровня остаточного азота мочевины в крови. Как правило, это не имеет существенного значения для пациентов с нормальной функцией почек. Однако у пациентов с почечной недостаточностью может наблюдаться нарастание азотемии. Применение тетрациклинов у пациентов с нарушением функции почек требует врачебного контроля. При длительном применении препарата требуется периодический контроль лабораторных показателей крови, функции печени и почек. В связи с возможным развитием фотодерматита необходимо ограничение инсоляции во время лечения и в течение 4-5 дней после него. Прием антибиотиков может вызывать избыточный рост нечувствительных организмов, включая грибы рода Candida. В этом случае следует прекратить прием препарата и начать надлежащую терапию. Случаи псевдомембранного колита описаны при приеме практически всех антибактериальных препаратов, включая доксициклин. Степень тяжести его варьировала от легкой до угрожающего жизни состояния. Важно иметь в виду данный диагноз у пациентов с диареей, развившейся на фоне или после приема антибактериальных препаратов. Необходим тщательный сбор анамнеза, поскольку диарея, вызванная Clostridium difficile, может развиться в течение 2 месяцев после окончания приема антибактериальных препаратов. Вследствие возможности развития нейро-мышечной блокады, следует проявлять осторожность при назначении тетрациклинов пациентам с миастения гравис (myasthenia gravis). Тетрациклины могут вызывать обострение системной красной волчанки. Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами Особенности влияния на способность водить автомобиль и управлять механизмами не исследовались. Симптомы: усиление побочных реакций, вызванных повреждением печени - рвота, лихорадочное состояние, желтуха, азотемия, повышение уровня трансаминаз, увеличение протромбинового времени. Лечение: сразу после приема больших доз рекомендуют промывание желудка, обильное питье, при необходимости - индуцирование рвоты. Принимают активированный уголь и осмотические слабительные. Гемодиализ и перитонеальный диализ не рекомендуется ввиду низкой эффективности. Антациды, содержащие алюминий, магний, кальций, препараты железа, натрия гидрокарбонат, магнийсодержащие слабительные снижают абсорбцию доксициклина, поэтому их применение должно быть разделено 3-часовым интервалом. В связи с подавлением доксициклином кишечной микрофлоры снижается протромбиновый индекс, что требует коррекции дозы непрямых антикоагулянтов. При сочетании доксицилина с бактерицидными антибиотиками, нарушающими синтез клеточной стенки (пенициллины, цефалоспорины), эффективность последних снижается. Доксициклин снижает надежность контрацепции и повышает частоту ациклических кровотечений при приеме эстроген-содержащих гормональных контрацептивов. Этанол, барбитураты, рифампицин, карбамазепин, фенитоин, ускоряя метаболизм доксициклина, снижают его концентрацию в плазме крови. Одновременное применение доксициклина и ретинола способствует повышению внутричерепного давления.

Next

ЛЕКАРСТВЕННОЕ СРЕДСТВО ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ АКТИНОМИКОЗА

Актиномикоз печени препараты

Изобретение заключается в том, что лекарственное средство для лечения актиномикоза включает йодистые препараты йод и йодистый калий, дополнительно содержит раствор гипохлорита натрия. Изобретение. При генерализованной форме поражаются легкие и печень. При поражении языка он. По внешнему виду препарат представляет собой прозрачную бесцветную или слегка желтоватую жидкость без механических включений. В 1,0 мл препарата содержится 0,1 г линкомицина гидрохлорида и вода для инъекций до 1,0 мл. Препарат выпускают в стеклянных флаконах объемом 50,0; 100,0 и 200,0 мл. Препарат хранят по списку Б в сухом, защищенном от света месте при температуре от плюс 4 до плюс 25⁰С. Срок годности препарата – 1 год от даты изготовления при условии соблюдения правил хранения и транспортирования. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА Линкомицина гидрохлорид, входящий в состав препарата, обладает антимикробным действием в отношении большинстваграмположительных микроорганизмов, в том числе стафилликокков, пневмококков, клостридий, коринебактерий, а также микоплазм. На грамотрицательные микроорганизмы, грибы и вирусы не действует. Механизм действия препарата связан с подавлением синтеза белка микробной клетки. При парантеральном введении линкомицин быстро всасывается из места инъекции и проникает в большинство органов и тканей организма животных, в том числе и в костную ткань. Максимальная концентрация препарата в крови достигается через 20 – 40 минут после введения и сохраняется в течение 3 – 6 часов, а терапевтическая концентрация – на протяжении 24 часов. Линкомицин не подвергается биотрансформации в организме и выделяется преимущественно в неизменном виде с мочой и желчью. Препарат применяют для лечения дизентерии и рожи свиней. Препарат назначают внутримышечно один раз в сутки в дозах, указанных в таблице: Собакам и кошкам можно вводить препарат внутривенно из расчета 0,1 мл/кг. Внутривенное введение препарата осуществляют медленно струйно или капельно. ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ В отдельных случаях возможны аллергические реакции, лейкопения, тромбоцитопения. При длительном применении могут возникать кандидозы. Завышенные дозы у поросят могут привести к поносам. При возникновении аллергических реакций препарат отменить, назначить антигистаминные препараты (аллервет, дипразин) и препараты кальция (кальция хлорид, глюконат или борглюконат). ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ Препарат противопоказан при индивидуальной повышенной чувствительности к линкомицину, беременным, лактирующим, а также животным с тяжелыми заболеваниями печени и почек. Не допускается применение препарата животным с развитым рубцовым пищеварением (взрослый крупный и мелкий рогатый скот). ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ Убой на мясо животных разрешается не ранее, чем через 4 суток последнего применения препарата. В случае вынужденного убоя мясо используют на корм плотоядным животным.

Next

Особенности лечения актиномикоза | #06/03 | Журнал «Лечащий врач»

Актиномикоз печени препараты

Актиномицеты чувствительны к ряду антибактериальных препаратов – бензилпенициллин, стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, эритромицин. за счет наличия сопутствующей патологии сахарный диабет, туберкулез, цирроз печени, бронхиальная астма, онкологические заболевания и другие. Для устранения заболеваний печени используются специальные лекарства. Рассмотрим самые популярные и эффективные препараты, их виды, показания к применению и стоимость. Лекарства для печени называются гепатопротекторами, назначаются лечащим врачом для устранения нарушений функционирования органа. Они необходимы для восстановления клеток органа при длительной антибактериальной или противотуберкулезной терапии, применении обезболивающих, противоопухолевых и других лекарственных средств. Столкнувшись с проблемой выбора препарата, пациентов интересуют одни и те же вопросы. Какое средство лучше, эффективней, безопаснее и дешевле? На сегодняшний день на фармацевтическом рынке представлено множество гепатопротекторов, которые применяют как для лечения, так и восстановления органа: Все препараты по-разному действуют на организм и обладают разной эффективностью. Самой большой железой в человеческом организме является печень. Орган выполняет множество важных функций: участвует в пищеварении, накапливает кровь и глюкозу, нейтрализует токсины и вредные вещества, вырабатывает гормоны и ферменты, холестерин, билирубин. Малейшие нарушения в его функционировании негативно сказываются на самочувствии человека. Лекарства для лечения печени используются для устранения различных заболеваний и восстановления поврежденных клеток. Рассмотрим самые популярные из них: Выпускаются в форме капсул и таблеток с кишечнорастворимой оболочкой. В данной категории хорошо зарекомендовали себя препараты, в состав которых входит силимарин, обладающий выраженным оздоровительным эффектом: Медикаменты используются в лечении и профилактике цирроза, жировой дегенерации, хронических, токсических и алкогольных гепатитов, радиационном синдроме. Препараты представляют собой компоненты клеточной стенки гепатоцитов. Они проникают в липидный слой поврежденных клеток и улучают их функционирование. Прием лекарства минимизирует энергетические затраты, увеличивает ферментную активность и физико-химические свойства желчи. Для достижения стойкого терапевтического эффекта необходимо длительное применение, желательно внутривенное введение. Самым популярным лекарством из данной группы является Эссенциале и Эссенциале Форте Н. Многие пациенты уверены, что пищевые добавки и различные БАДы абсолютно безопасны, и их можно принимать без врачебного разрешения. Но это не так, некоторые добавки обладают гепатотоксичными свойствами и при взаимодействии с другими средствами вызывают множество побочных симптомов. БАДы не используют как основное средство, их применяют в комплексной терапии или в качестве вспомогательного лекарства. Использование любого медикаментозного средства возможно только при соответствующем врачебном разрешении. Показания к применению лекарств для печени зависят от тяжести основного заболевания и наличия сопутствующих, возраста больного и других особенностей организма. На сегодняшний день представлено множество гепатопротекторов, которые назначают в таких случаях: Необходимо понимать, что полностью восстановить здоровье печени только лекарствами сложно, поэтому больному назначают специальную диету, физиотерапию, обязательное лечение поджелудочной железы и желчного пузыря, то есть органов, принимающих участие в пищеварении. Одно из опасных заболеваний, которое практически не поддается лечению – это цирроз. Выбор метода терапии и препарата зависит от стадии и активности патологического процесса. Медикаменты направлены на коррекцию возможных осложнений и защиту органа от дальнейшего разрушения. Лекарства для цирроза печени: Эффективность лекарственного средства определяется его биохимическими свойствами. Фармакодинамика дает информацию о фармакологической группе медикамента, его составе и показаниях к применению. Рассмотрим данные характеристики на примере разных групп препаратов, назначаемых для лечения заболеваний печени. Действующие вещества Гепабене – экстракты лекарственных растений. Активный компонент силимарин производят из плодов расторопши. Оказывает желчегонное действие, нормализует тонус желчевыводящих путей и количество желчи, улучшая ее отток в кишечник. Улучшает функцию образования белков, стабилизирует мембраны гепатоцитов. Эссенциале – это высокоочищенная фракция фосфатидилхолина. Действующие вещества это фосфолипиды соевых бобов, которые по своей структуре схожи с элементами гепатоцитов. Недостаток данных веществ приводит к нарушению жирового обмена и развитию жировой дистрофии. Лекарство восстанавливает клеточные структуры, ускоряет процесс регенерации и замедляет формирование соединительной ткани. Гепатосан – это препарат с сублимационно высушенными клетками свиной печени. Усиливает детоксикационную функцию, сорбирует и выводит токсины, ускоряет процессы регенерации гепатоцитов. Имеет две фазы действия: кишечную и метаболическую. На первой происходит детоксикация токсических веществ в кишечнике, а на второй биологические компоненты восстанавливают функциональную активность поврежденного органа. В состав средства входят витамины, эссенциальные фосфолипиды, ферменты, аминокислоты. Выпускается в форме капсул для перорального применения с действующим веществом урсодезоксихолевой кислотой. Образует нетоксические смешанные мицеллы с токсичными желчными кислотами, предотвращая повреждение клеточных мембран гепатоцитов. Уменьшает количество холестерина в желчи, способствует его абсорбции и выведению. Растворяет холестериновые желчные камни и предупреждает образование новых. Активный компонент замедляет процессы старения и гибели гепатоцитов. Лив 52 – это комбинированное лекарственное средство с гепатопротекторным, противовоспалительным, желчегонным и антитоксическим действием. Восстанавливает клетки печени, сводит к миниму любые дегенеративные изменения и усиливает внутриклеточный обмен. Нормализует уровень билирубина и других печеночных ферментов, улучшает коллоидные свойства желчи и предупреждает камнеобразование. Для лечения заболеваний ЖКТ применяют разные лекарственные средства, которые отличаются не только по своему составу, но и формами выпуска. Фармакокинетика позволяет узнать о процессах всасывания и метаболизма используемых препаратов. Действующее вещество Гепабене практически не растворяется в воде, образует соли с щелочами. Если лекарство попадает в кишечник, то всасывается в кровь с расщепленными кишечными бактериями. Около 90% принятой дозы Эссенциале всасывается в тонком кишечнике. Максимальная концентрация в плазме при пероральном приеме достигается за 2 часа. Активные компоненты расщепляются фосфолипазой А до 1-ацил-лизофосфатидилхолина. Половина полученного вещества подвергается обратному ацетелированию при всасывании в слизистой оболочке кишечника. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 6-24 часа после применения. Гепатосан выпускают в форме капсул с кишечнорастворимой оболочкой для перорального применения. После попадания в организм, действующие вещества быстро распространяются по организму, оказывая терапевтический эффект. Урсосан абсорбируется из тонкого кишечника и подвздошной кишки. Концентрация действующего вещества в плазме крови зависит от принятой дозы. Связываемость с белками плазмы высокая, урсодеоксихолевая кислота проникает через плацентарный барьер. Метаболизируется в печени, выводится с желчью, калом и мочой. Беременность не только долгожданный для каждой женщины период, но и довольно ответственный. Во время вынашивание нарушается работа некоторых органов и систем, но чаще всего страдает печень. Нарушается процесс кровоснабжения, что негативно сказывается на печеночной функциональности. Данный процесс считается естественным, так как после родов работа организма восстанавливается. Но у будущих мам возможно обострение хронических заболеваний, которые требуют лечения. Рассмотрим лекарства для печени при беременности, которые используются для предупреждения и устранения патологических состояний: Лечение любых заболеваний у будущих мам имеет определенные трудности, так как многие препараты противопоказано применять. Использование лекарств для печени во время беременности возможно только по врачебному назначению. Это связано с тем, что действующие вещества могут проникать через плацентарный барьер, негативно влияя на развитие плода. Женщине подбирают безопасные препараты, как правило, на растительной основе. Многие гепатопротекторы не только восстанавливают работу печени и органов ЖКТ, но и облегчают состояние беременной при токсикозе. Эссенциале запрещен при повышенной чувствительности к его действующим веществам. Раствор для инъекций не назначают новорожденным и недоношенным детям, так как в состав средства входит бензиловый спирт. Урсосан не назначают пациентам с острыми воспалительными поражениями желчных протоков и желчного пузыря, а также при нарушении сократительной функции. Таблетки не назначают при кальцинированных камнях и желчных коликах, нарушениях функции почек и печени. Применение лекарства в педиатрической практике возможно для пациентов старше 5 лет. Лив 52 не используют при непереносимости его компонентов, в период беременности и лактации. С особой осторожностью применяется при заболеваниях ЖКТ и для терапии детей с патологиями желчевыводящих путей. Несоблюдение врачебных рекомендаций по использованию таблеток, приводит к нежелательным эффектам. Побочные действия лекарств для печени проявляются со стороны многих органов и систем. Чаще всего это аллергические реакции: кожный зуд, сыпь, покраснение. Возможны расстройства со стороны ЖКТ и сердечно-сосудистой системы. Пациенты жалуются на головные боли, головокружение. Большинство гепатопротекторов и эссенциальных фосфолипидов переносится хорошо, но только при соблюдении назначенной дозировки и длительности терапии. Алкоголь разрушает клетки печени не только у хронических алкоголиков, но и тех, кто любит время от времени выпить спиртное. Но ситуация поправима, так как орган имеет способность восстанавливаться. Существует множество медикаментов, которые помогут нормализовать функционирование печение и ускорить регенерацию поврежденных клеток. Лучшие лекарства для печени после алкоголя: Все вышеописанные медикаменты можно применять только по врачебному назначению. После диагностики состояния больного, врач подбирает оптимальное лекарство, определяет необходимую дозировку и длительность терапии. Но главное правило лечения после алкогольного поражения – это полный отказ от спиртного. Для восстановления печени используется множество препаратов. Они могут иметь растительную основу, ферменты из печени животных или аминокислоты и эссенциальные фосфолипиды. Встречаются и комбинированные средства комплексного действия. Назвать лучшее средство невозможно, та как для каждого случая есть свой оптимальный препарат. Лекарства для восстановления печени: Для восстановления можно использовать не только фармакологические средства, но и методы народной медицины. К примеру, ароматерапия с анисовым, розмариновым, можжевеловым и другими эфирными маслами. Особой популярностью и лечебным эффектом обладает рецепт тыквы с медом. Спелый овощ необходимо помыть, срезать верхушку и вычистить семечки. Оставить овощ настаиваться при комнатной температуре или в прохладном месте в течение 10 дней. По истечению данного срока слить мед и принимать по 1 ложке 2-3 раза в день. Многие люди сталкиваются с такой проблемой, как заболевания печени. Основной фильтр организма перестает полноценно справляться со своими функциями, вызывая нарушения со стороны других органов и систем. Для устранения патологического состояния, как правило, применяют препараты на растительной основе. Такие средства позволяют отрегулировать ферментную активность, минимизируют действие токсинов и повышают устойчивость к негативному воздействию вредных веществ. Основной перечень лекарств для очищения печени: Для очищения печени и желчного пузыря используется магнезия. Данное вещество повышает кислотность желудка и оказывает мощное желчегонное действие, поэтому применять его можно только по разрешению врача. Для приготовления лекарства в стакане кипяченой воды растворите 2 ложки магнезии и выпейте раствор за 30-40 минут до еды. Перед и после приема средства рекомендуется полежать 1-2 часа на правом боку. Полный список лекарств для очищения печени читайте здесь. Для устранения многих заболеваний применяют антибиотические средства. Их длительное использование негативно сказывает на здоровье всех органов и систем. Лекарства для печени после антибиотиков восстанавливает фильтр, так как именно он выводит из организма продукты распада медикаментозных средств, токсины и другие вредные вещества. Для восстановления органа применяют специальные средства – фитопрепараты, то есть гепатопротекторы. Самые популярные медикаменты: Для устранения заболеваний печени и органов ЖКТ используется множество препаратов, разных форм выпуска. Обладает холеретическим, холекинетическим, антиоксидантным, регенерирующим, нейропротекторным действием. Действующее вещество – адеметионин, восполняет его дефицит в организме и принимает участие в биологических реакциях трансметилирования. Повышает содержание глутамина в печени, нормализует метаболические реакции и оказывает холеретическое действие. Раствор для внутривенного введения из фармакологической группы гепатопротекторов. Действующее вещество – эссенциальные фосфолипиды 250 мг. Активный компонент регулирует метаболизм липопротеинов и повышает их связываемость с холестерином. Оказывает дезинтоксикационное, восстанавливающее действие, предупреждает образование соединительной ткани в печени. Действующие вещества: янтарная кислота 5,28 г, меглюмин 8 г, рибоксин 2 г и другие компоненты. Сбалансированный инфузионный раствор с гепатопротекторными свойствами. Препарат снижает содержание билирубина и его фракций, минимизирует активность экскреторных ферментов гепацитов и окисляет холестерин, преобразовывая в желчные кислоты. Иммуномодулятор, выпускается в ампулах для инъекций. Стимулирует гуморальный иммунитет, повышает активность фагоцитов, увеличивает бактерицидную активность лейкоцитов. Активные компоненты стимулируют регенерацию поврежденных клеток, предупреждают отложение холестерина и липидов. Действующее вещество – мед, выпускается в ампулах по 1 мл. Препарат является стерильным нативным раствором меда в воде, приготовленном по специальной технологии. Оказывает антиоксидантное действие и стабилизирует мембраны поврежденных клеток. Гепатопротекторная активность обеспечивает защиту от негативного влияния токсинов и вредных веществ. Лечение любых заболеваний у пациентов детского возраста требует профессионального врачебного подхода. Детям назначают безопасные препараты с минимальными побочными действиями и противопоказаниями. Рассмотрим эффективные лекарства для печени для детей: Для того чтобы лечение было быстрым и эффективным, врач назначает пациенту способ применения и дозы лекарств. Для печени используются разные по форме выпуска препараты, поэтому от метода их использования зависит терапевтический эффект. Если боли в правом подреберье появляются в ночные часы, то разрешается дополнительная капсула перед сном. Максимальная суточная доза 6 таблеток в 3 приема, продолжительность терапии от 3 месяцев. Суточная доза Эссенциале 4-6 таблетки в 3-4 приема, продолжительность лечения индивидуальна для каждого пациента. Дозировка раствора для внутривенных инъекций – до двух ампул в день. Лив 52 принимают как в лечебных, так и профилактических целях. Для детей старше 6 лет и взрослых по 1-3 таблетки 2-3 раза в день. Капли используют для предупреждения заболеваний печени, по10-20 капель 2 раза в день для детей старше 2 лет и по 80-160 капель для взрослых. Повышенные дозы лекарственного средства могут стать причиной неблагоприятных симптомов. Передозировка проявляется как усиление побочных действий. Большинство медикаментов для печени переносится хорошо. В редких случаях появляются признаки расстройства желудочно-кишечного тракта, головные боли. Для устранения симптомов передозировки рекомендуется прекратить принимать лекарство и обратиться за медицинской помощью для корректировки дозы и продолжительности терапии. Использование нескольких лекарственных средств в устранении одного заболевания возможно только при соответствующем врачебном назначении. Взаимодействие с другими препаратами зависит от формы выпуска основного медикамента. Инъекции для внутривенного и внутримышечного введения нельзя смешивать с другими препаратами. Так как возможны местные аллергические реакции, покраснение в месте укола и другие симптомы. Особое внимание стоит уделить растворам для разведения ампул. В любом случае при применении нескольких препаратов одновременно, необходимо соблюдать временной интервал в 1-2 часа для предотвращения побочных эффектов. Терапевтические свойства препаратов во многом зависят от условий хранения. Таблетки необходимо держать в оригинальной упаковке в защищенном от солнечного света и недоступном для детей месте. Данные рекомендации относятся и к инъекциям для внутривенного/внутримышечно введения. Особое внимание нужно уделить температурному режиму, температура не должна превышать 25°С. Открытые ампулы для инъекций нужно использовать в тот же день. Если препарат помутнел или в нем появились хлопья, то такое лекарство противопоказано использовать. Это касается и таблеток, если капсулы изменили свои физико-химические свойства, то их применение может привести к ряду неблагоприятных симптомов. Лекарства для печени помогают восстанавливать клетки поврежденного органа и наладить его функционирование. Такие медикаменты используют в терапии пациентов всех возрастов. Для того чтобы лечение было безопасным и эффективным, перед применением препарата необходимо изучить его инструкцию и обратить внимание на срок годности. Использование просроченных таблеток или инъекций грозит побочными действиями, нарушает работу все органов и систем. Для простоты восприятия информации, данная инструкция по применению препарата "Лекарства для лечения и восстановления печени" переведена и изложена в особой форме на основании официальной инструкции по медицинскому применению препарата. Перед применением ознакомьтесь с аннотацией, прилагающейся непосредственно к медицинскому препарату. Описание предоставлено с ознакомительной целью и не является руководством к самолечению. Необходимость применения данного препарата, назначение схемы лечения, способов и дозы применения препарата определяется исключительно Лечащим врачом.

Next

СПЕКТРАН (амоксициллин, бетаметазон)для КРС, свиней, собак, котов

Актиномикоз печени препараты

Вы здесь Ваш дерматолог Препараты Синафлан, мазь. Инструкция по применению. Тетрациклин с нистатином входит в клинико-фармакологическую группу комбинированных препаратов с антибактериальным и противогрибковым действием и в фармако-терапевтическую группу комбинированных антибиотиков. Тетрациклин – это антибиотик тетрациклиновой группы широкого спектра действия. Он угнетает синтез белка, следовательно, оказывает бактериостатическое действие. Тетрациклин активен в отношении большинства бактерий, но бесполезен в отношении вирусов, грибков и простейших. Добавление к тетрациклину нистатина имело целью профилактировать развитие кандидамикозных – грибковых – заболеваний. Тетрациклин с нистатином выпускается в форме таблеток и применяется перорально. При таком способе приема абсорбируется 75 – 80 процентов препарата, что является весьма высоким показателем. 55 – 65 процентов связывается с белками плазмы крови. Максимальная концентрация препарата в крови достигается через 2-3 часа и постепенно снижается в течение 6-8 часов после приема. В желчи тетрациклин концентрируется в 5-10 раз больше, чем в крови. Наибольшее количество препарата концентрируется в печени, почках и легких. Количество препарата в тканях щитовидной и предстательной желез, в грудном молоке, слюне, плевральной и асцитической жидкости такое же, как в плазме крови. Из-за проникновения тетрациклина в грудное молоко, он запрещен к назначению кормящим матерям. Также тетрациклин проникает сквозь плацентарный барьер и свободно поступает в кровь плода. Из-за этого тетрациклин не назначается беременным в последнем триместре, а в первом и втором – с осторожностью и в случае крайней необходимости. Тетрациклин с нистатином выпускается таблетированным и помещается либо в банки из темного стекла или пластика и контурные ячейковые упаковки (блистеры). Банки и блистеры помещаются в картонные коробки с приложением инструкции (аннотации). Тетрациклин с нистатином принимают внутрь курсом от 5 до 7 суток во время или непосредственно после еды. Таблетки необходимо запивать большим количеством воды. Взрослые принимают за один раз 250 мг, дети от 12 лет – 250 мг, дети от 8 до 12 лет – 10-15 мг на 1 кг массы тела. Максимально допустимая суточная доза для взрослых и детей от 12 лет – 2 г, для детей от 8 до 12 лет – 100 мг. Курс может быть сокращен при нормализации состояния пациента. При появлении побочных эффектов требуется симптоматическое лечение. В случае тяжелого состояния пациента назначение тетрациклина с нистатином снимают. При проявлении повышенной чувствительности к свету необходимо сократить до минимума или отменить нахождение под воздействием солнечных лучей. Самоназначение тетрациклина с нистатином недопустимо. Все сведения о препарате предоставляются для ознакомления. Необходим контроль функций печени, почек, мочевого пузыря, органов кроветворения и пишеварения. Прием тетрациклина с нистатином нужно сопровождать приемом витаминов групп В и К, пивных дрожжей, препаратов нормальной флоры. Не рекомендуется одновременно принимать с антибиотиками пенициллиновой и цефалоспориновой групп из-за того, что тетрациклин снижает их эффективность.

Next

ЛИНКОМИЦИН 10% | ГЗВП | ГЗВП

Актиномикоз печени препараты

Это поле используется для проверочных целей, его следует оставить без изменений. Микроаэрофильные МО толерантны к низким концентрациям кислорода, но лучше растут в анаэробных условиях или при концентрации диоксида углерода в воздухе более 10 %. Анаэробные МО могут быть классифицированы как облигатные анаэробы и факультативные анаэробы (например, нетолерантные к 0,5 % концентрации кислорода и толерантные к концентрации кислорода 2—8 %). Факультативные анаэробы переносят кислород, но также могут расти при его отсутствии. Многие анаэробы способны к продукции ферментов, которые обладают девитализирующим действием на ткани, сравнимым с самыми сильными известными паралитическими токсинами. Образцы для выращивания анаэробной культуры забираются путем аспирации или биопсии из участков, в норме стерильных. Доставка образцов в лабораторию должна проходить очень быстро, в условиях бескислородной атмосферы, содержащей диоксид углерода, водород и азот. Мазки лучше всего транспортировать в стерилизованных в анаэробных условиях, полужидких питательных средах, таких как транспортная среда Кари-Блэйр. Актиномикоз — это хроническая локализованная или гематогенная инфекция, вызываемая Actinomyces israelii. Симптомы данного заболевания включают локальные абсцессы с множественными дренирующими синусами, туберкулезоподобный пневмонит и незначительную септицемию. Диагностика основана на характерном виде повреждений в комбинации с лабораторным подтверждением. Лечение включает длительное назначение антибиотиков и хирургическое вмешательство. Причинные МО, Actinomyces sp и Ргоpionibacterium sp (наиболее часто Actinomyces israelii), как комменсалы присутствуют в жевательных резинках, на миндалинах и на зубах. Перечисленные МО часто высеваются из очагов повреждений. Наиболее часто актиномикоз встречается у взрослых мужчин и может принимать различные формы. При челюстно-лицевой форме инфекции наиболее часто воротами инфекции являются поврежденные зубы. При грудной форме легочное заболевание развивается как результат аспирации секретов полости рта. При абдоминальной форме заболевание предположительно развивается как результат повреждения слизистой дивертикула или аппендикса либо как результат травмы. Также существует локализованная тазовая форма актиномикоза. Данная форма является осложнением использования определенных типов внутриматочных контрацептивов. Распространение возбудителя из первичного очага наблюдается редко. Предположительно, распространение происходит гематогенным путем. Исходя из локализации патологии, выделяют такие формы актиномикоза: Характерным повреждением при актиномикозе является участок индурации, состоящий из маленьких сообщающихся абсцессов, окруженных грануляционной тканью. Повреждения склонны к формированию синусовых трактов, которые сообщаются с кожей и через которые происходит дренаж абсцессов. Отделяемое при этом гнойное, содержит «серные» гранулы (округлые или сферические, желтоватые, размером 1 мм и менее в диаметре). Инфекция распространяется на смежные ткани по протяжению и только редко гематогенным путем. Челюстно-лицевая форма обычно начинается как малый плоский отек под слизистой оболочкой ротовой полости, кожи шеи или как периостальный отек челюсти. Отек может сопровождаться болью, но последней может и не быть. Впоследствии размягченные ткани становятся синусами и фистулами, по которым отделяются характерные «серные» гранулы. Могут повреждаться щеки, язык, глотка, слюнные железы, кости черепа, мозговые оболочки или головной мозг. Обычно повреждение последнего происходит путем прямого распространения инфекции. При абдоминальной форме чаще поражаются слепая кишка, аппендикс и брюшина. Характерными для данной формы являются боль, лихорадка, рвота, диарея или запор и кахексия. Появляются один и более абдоминальных очагов повреждения, которые обусловливают клинику частичной кишечной непроходимости. Могут появиться дренирующие синусы и кишечные фистулы, при этом процесс может распространиться на наружную стенку живота. При грудной форме вовлечение в патологический процесс легких напоминает туберкулез. Распространение инфекции может предвосхищать боль в грудной клетке, лихорадку и продуктивный кашель. Результатом данной формы инфекции может стать перфорация грудной стенки с формированием хронических дренирующих синусов. При генерализованной форме заболевания инфекция распространяется гематогенно. При этом повреждаются кожа, тела позвонков, головной мозг, печень, почки, мочеточники и тазовые органы (у женщин). Могут возникать такие симптомы как боль в спине, головная боль и абдоминальная боль. Диагноз ставится клинически и подтверждается рентгенологически и лабораторно (определение Actinomyces israelii в мокроте, гное или биоптате). Узлы любой локализации могут симулировать опухолевый рост.

Next

Лосьон и мазь Дипросалик. MEDSIDE

Актиномикоз печени препараты

В детской возрастной категории ти лет можно практиковать локальное нанесение тонкого. , Actinomyces naeslundii, Actinomyces gerencseriae, Actinomyces naeslundii, Actinomyces odontolyticus, Actinomyces viscosus, Actinomyces meyeri, Propionibacterium propionicum. , Actinomyces pyogenes Arcanobacterium pyogenes, Trueperella pyogenes.

Next

(жр) Лучистые грибки. Порядки актиномицеты (Actinomycetales) и актинопланы (Actinoplanales) — Zbio

Актиномикоз печени препараты

Общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сонливость или бессонница; Отеки на коже. Лучистые грибки известны под общим названием Actinomyces — актиномицеты. Они давно привлекают внимание специалистов различных областей микробиологической науки. Еще не так давно работы, посвященные этой группе микроорганизмов, выполнялись преимущественно медиками. Чрезвычайно широкое распространение актиномицетов в природе дает основание полагать, что этим организмам принадлежит большая роль в круговороте веществ, как органических, так и минеральных. Среди актиномицетов имеются аэробы и анаэробы, мезофилы и термофилы. Актиномицеты преимущественно сапрофиты, но среди них есть и паразиты, приносящие вред людям, животным и растениям. К классу Actinomycetes, кроме типичных актиномицетов, относятся проактиномицеты, микобактерий и микококки. Для всех этих организмов характерно ветвление клеток. Проактиномицеты отличаются от актиномицетов тем, что имеют мицелий только в ранней стадии развития. Молодые нити мицелия вскоре распадаются на палочки и кокки. Проактиномицеты образуют колонии тестообразной консистенции, голые или покрытые налетом воздушного мицелия. Микобактерий можно рассматривать как промежуточную форму между актиномицетами и эубактериями. У микобактерий нет настоящего мицелия, в отдельных случаях наблюдаются нитевидные элементы. Палочковидные клетки микобактерий имеют неправильные очертания, контуры их неровные. В отличие от истинных бактерий клетки микобактерий способны ветвиться. В работах, посвященных бактериям, микококки рассматриваются как генетически однородная группа. Иногда микококки образуют палочковидные клетки с ветками. В последние годы лучистые грибки приобрели большое практическое значение в связи с их способностью продуцировать различные физиологически активные вещества, используемые человеком. Из многих культур актиномицетов получают лекарственные препараты — антибиотики, используемые в медицине, ветеринарии, растениеводстве, пищевой промышленности. Актиномицеты способны продуцировать витамины, гормоны, ферменты, токсины, ростовые вещества, аминокислоты и другие полезные для человека биологические вещества. Важную роль актиномицеты играют в процессах почвообразования и формировании плодородия почв. Им приписывают различные функции в оздоровлении почв. Для того чтобы правильно распознать и определить лучистые грибки, чтобы выявить нужные биологические вещества, вырабатываемые ими, необходимо знать точную характеристику этой группы микроорганизмов. Первые сведения об актиномицетах появились в 1874 г., когда немецкий ученыйобнаружил нитевидные сплетения с лучистым расположением нитей. Найденный микроорганизм был назван им лучистым грибком — Actinomyces. выделил из культуры актиномицета антибиотик стрептомицин, нашедший широкое применение в медицине. Первые сведения о строении актиномицетов относятся к началу XX века. немецкий исследовательобобщил все накопленные за 50 лет данные о происхождении и свойствах актиномицетов, а также на основании собственных наблюдений описал морфологию различных видов актиномицетов. Это открытие послужило толчком к интенсивному исследованию этой группы микробов и поискам продуцируемых ими новых веществ. За последнее время выявлены и изучены многие тысячи представителей класса Actinomycetes. Описаны новые формы, которые способны вырабатывать полезные для человека вещества. Лучистые грибки различаются между собой по своему строению и развитию клеток, морфологически, физиологически, культурально, биохимически. Среди них есть организмы со сложным строением плодоносных органов и организмы весьма упрощенного строения. По этому признаку актиномицеты разделяются на две группы — высшие и низшие формы. К высшим относятся организмы с хорошо развитым мицелием и обладающие особыми органами плодоношения, при помощи которых актиномицеты размножаются. В эту группу входит большинство основных семейств и родов, составляющих класс Actinomycetes. К низшим формам относятся организмы, не образующие мицелия и имеющие палочковидные и кокковидные клетки. Все высшие формы лучистых грибков имеют хорошо развитый У актиномицетов, выращенных на плотных агаризованных средах (поверхностные культуры), различают три типа мицелия: субстратный, воздушный и надсубстратный, или колонии. Субстратный мицелий развивается в глубине среды и представляет собой как бы корневую питательную систему. Нити его всасывают питательные вещества среды и доставляют колонии, а оттуда в воздушный мицелий. Мицелий надсубстратный развивается на поверхности агаризованной среды, разрастается плотным сплетением в колонии большей или меньшей величины. На рисунке 83 показаны некоторые типы колоний актиномицетов. Колонии лучистых грибков плотные, кожистые, крепко срастающиеся со средой. Величина их зависит от вида актиномицетов и условий их роста, они могут быть мелкими — 0,5-2 мм и крупными — до 1 см и более. Внешний вид колоний также различен: колонии бывают с гладкой, бугристой, складчатой и зернистой поверхностью. Воздушный мицелий актиномицетов формируется на поверхности колонии. Нити его отходят от мицелия колонии, разрастаются в густую пушистую, бархатистую или мучнистую массу. Нередко воздушный мицелий развивается слабо в виде небольшого налета, а некоторые организмы и вовсе лишены его. Окружает клетку плотная клеточная стенка (КС), за ней идет трехслойная мембрана (ЦПМ). Есть сообщения и о том, что способность образования воздушного мицелия у актиномицетов может быть стимулирована или подавлена при добавлении в питательную среду определенных веществ. Исследованиями последних лет было показано, что поверхность клеток воздушного мицелия отличается от поверхности субстратного мицелия. Центральная часть клетки заполнена цитоплазмой, в которой хорошо видны рибосомы и мембранные структуры (ВМС). Исследователи наблюдали случаи, когда естественная потеря способности формировать воздушный мицелий у некоторых актиномицетов восстанавливается при добавке в питательную среду витаминов (биотин), аминокислот (метионин) и других веществ. На поверхности клеток воздушного мицелия обнаружен рыхло связанный слой, построенный из очень тонких нитевидных частиц и различных фибриллярных телец. Клетки актиномицетов состоят из нескольких основных частей. Субстратный мицелий называют первичным, а воздушный — вторичным. На рисунке 84 показан общий план строения клетки актиномицетов. Клетка ограничена— стенкой, толщина которой от 0,01 до 0,03 мкм. На поверхности оболочек мицелия расположена слизистая капсула. Оболочка актиномицетов в целом представляет собой относительно неплотную систему. Через нее в клетку могут проникать многие химические соединения, например белок, антибиотики, аминокислоты и многие другие вещества. Оболочка принимает участие в общем обмене веществ и образовании различных продуктов жизнедеятельности клетки — метаболитов. Оболочка построена так же, как и у грамположительных бактерий, и состоит из белковых, липидных, мукополисахаридных компонентов. У отдельных групп актиномицетов в оболочках содержатся фосфорные соединения, тейхоевые кислоты, количество которых у разных представителей актиномицетов не одинаковое. Многие исследователи пытаются подразделить организмы на группы в зависимости от химического состава оболочек. Так, американские микробиологи лучистые грибки делят на 6 групп в зависимости от содержания в оболочках разных стереоизомеров диаминопимелиновой кислоты (ДАП), аминокислот и сахаров. Другие ученые считают, что пока нет достаточных экспериментальных сведений, которые позволили бы делить организмы на соответствующие группы по химическому составу их оболочек. Состав оболочек, по-видимому, не может служить единственным критерием для разделения актиномицетов, так как у одной и той же группы культур в оболочках находят различные по составу компоненты. Под оболочкой у актиномицетов, как и у всех других микроорганизмов, находится цитоплазматическая мембрана. Мембрана актиномицетов принимает участие в процессах обмена веществ, а также при делении клеток. Рост мембраны приводит к впячиванию ее внутрь клеток, в результате чего образуется поперечная перегородка. Исследования японских специалистов и других авторов показали, что цитоплазматическая мембрана принимает участие и в образовании спор. Цитоплазма клетки состоит из оптически плотных скоплений различных размеров, рисунка и сложности. В цитоплазме имеется также нуклеоид, заполненный сетью переплетенных нитей ядерного вещества. Ядерное вещество не имеет мембраны и не отделено от цитоплазмы. В старых культурах цитоплазма мицелия приобретает грубозернистую структуру, распадается на отдельные комочки. Нити одной и той же культуры не равноценны по состоянию цитоплазмы и составу оболочки. В цитоплазме актиномицетов обнаружены растворимые л нерастворимые полифосфаты, полисахариды, а у отдельных культур — жировые вещества. Наблюдается связь этих структур с цитоплазматической мембраной. Эти мембранные тельца расположены или беспорядочно, или в виде концентрических колец, рыхлые либо плотно сжатые, в одних клетках их больше, в других — меньше. Во внутрицитоплазматических мембранах концентрируются окислительные ферменты. При спорообразовании в клетках наблюдаются следующие изменения: хроматиновое вещество разделяется на комочки различной формы и величины, располагающиеся вдоль спороносной гифы, вокруг них концентрируется цитоплазма. В нитях актиномицетов, кроме хроматиновых зерен, имеются гранулы волютина, который образуется и накапливается в зависимости от состава среды, условий роста и возраста культур. Появление волютиновых гранул в цитоплазме клеток актиномицетов сопровождается резким снижением антибиотической продуктивности мицелия. Волютиновые гранулы содержат РНК и кислотонерастворимые полифосфаты. Причем состав волютина гиф разного возраста неодинаков: на ранних стадиях развития культур в волютиновых гранулах содержится большее количество РНК, на более поздних стадиях основными компонентами волютина являются полифосфаты. Волютин — не обязательный структурный элемент клеток актиномицетов. Волютиновые гранулы появляются обычно на более поздних стадиях развития культуры в условиях нарушенного баланса между отдельными компонентами питательной среды. При культивировании актиномицетов на некоторых средах (особенно при глубинном выращивании) в цитоплазме гиф появляются вакуоли в виде маленьких или крупных пузырьков. В зрелых нитях мицелия встречаются крупные зернистые вакуоли. Предполагается, что эти вакуоли образуются из запасных веществ. Клетки мицелия представителей лучистых грибков хорошо окрашиваются основными анилиновыми красками: метиленовой синью, метиловым фиолетовым, карболовым фуксином и др. Характерной особенностью всех лучистых грибков является их способность окрашиваться по Граму положительно. Клетки лучистых грибков устойчивы к щелочным условиям среды и действию протеолитических ферментов (трипсина, пепсина). Грамположительные формы микробов более чувствительны к действию антибиотиков, чем грамотрицательные, и менее чувствительны к реактивам: анилину, фенолу, этиловому спирту, бензолу, хлороформу и др. У разных представителей лучистых грибков способы размножения различны. Актиномицеты имеют специальные спороносные органы — спороносны, или спорангии. Спороносны у актиномицетов различаются по своему строению и расположению: прямые, длинные или короткие, волнистые; спирально закрученные; число завитков от 1 до 10 и более. Расположение спороносных веток моноподиальное (последовательное), мутовчатое и пучкообразное, супротивное. В мутовках спороносные ветки могут быть прямыми и спиральными. Споры формируются на воздушном мицелии, в отдельных случаях — на субстратном мицелии. Отмечено два типа образования спор — фрагментационное и сегментационное. Фрагментационный процесс характеризуется тем, что вокруг ядерных элементов, равномерно распределенных по гифе, концентрируется цитоплазма, которая покрывается собственной оболочкой и превращается в зрелую спору. Оболочка спороносных нитей некоторое время сохраняется, затем распадается, споры высыпаются и в соответствующих условиях снова прорастают, образуя гифы новых колоний актиномицетов (рис. При сегментационном образовании спор наблюдается простое деление спороносных клеток. Перед сегментацией в спороносящей ветке происходит деление ядерного вещества, образуется столько зерен хроматина, сколько будет спор. Вокруг хроматиновых зерен также концентрируется плазма клетки. Они бывают шаровидными, цилиндрическими, палочковидными, грушевидными. У одних видов актиномицетов поверхность оболочки спор имеет шиповидную, бугристую, волосовидную структуры, у других — поверхность оболочки гладкая (рис. Этот признак используется для определения принадлежности актиномицетов к той или иной группе. Когда споры созревают, спороносец распадается на отдельные споры (рис. По сравнению с вегетативными клетками споры обладают повышенной устойчивостью к действию неблагоприятных факторов. Так, культуры актиномицетов, высушенные до воздушно-сухого состояния, могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких лет. Споры устойчивы и к механическому воздействию: при растирании культур в смеси с частицами песка споры не теряют жизнеспособности, тогда как соответствующие им по размеру фрагменты вегетативного мицелия погибают. Имеются сведения, что споры актиномицетов могут свободно переноситься по воздуху. На свежей питательной среде они сначала несколько разбухают, затем на поверхности появляются бугорки — почки, которые, удлиняясь, прорастают в длинные нити. Нити ветвятся, формируя мицелий — колонии лучистых грибков. Актиномицеты могут размножаться также обрывками мицелия разной длины, от едва заметного комочка до палочковидных элементов. Культуры актиномицетов пересеваются с помощью комочков субстратного или воздушного мицелия или самой колонии. Во всех случаях вырастают нормальные клетки дочернего организма, свойственные данному виду. Группы лучистых грибков отличаются по способу образования органов плодоношения, что служит признаком для деления их на семейства, роды. Для систематики актиномицетов были использованы основные признаки, которыми характеризуются представители этой группы микробов. При этом учитывались данные изучения экспериментальной морфологической изменчивости различных групп антиномицетов, строение и развитие органов плодоношения, характер спороносцев, строение оболочки спор. По этим признакам лучистые грибки разбиваются на крупные таксоны. Дальнейшая дифференциация на виды основана главным образом на физиолого-биохимических свойствах лучистых грибков. При определении видов актиномицетов учитывают их способность образовывать красящее вещество (пигменты), расти на питательных средах с определенным набором веществ, образовывать специфические вещества, как-то: антибиотики, ферменты, токсины и др. Выращивая организмы в одних и тех же условиях, можно легко выявить различия между ними, морфологическое, культуральное, физиологическое и биохимическое сходство. На рисунке 88 приведена схема классификации лучистых грибков (высшие формы). Actinoplanales — подвижные и Actinomycetales — неподвижные формы. Класс объединяет 6 семейств, в которые входят 26 родов. В таблице схематично показано, как образуются в каждом семействе, роде органы плодоношения — спорангии, споры — и чем они отличаются друг от друга. У микроорганизмов рода Actinomyces, входящих в семейство Actinomycetaceae, образование спор происходит на прямых или спирально закрученных ветках — спороносцах воздушного мицелия. Гифы внутри пикнид распадаются на короткие элементы, из которых формируются пикнидо-споры. Рост культур из семейств Micromonosporaceae и Streptosporangiaceae:1 — культуры рода Micromonospora; 2 — культуры из рода Microbispora; 3 — культуры из рода Micropolyspora; 4 — формирование спорангиев у культур из рода Streptosporangium; 5 — зрелые спорангии и выход из них спор у Streptosporangium. Споры формируются одновременно на всем протяжении спороносца; образуются длинные цепочки, в которых содержится от 30 до 50 спор. Характерной особенностью рода актинопикнидиум (Actinopycnidium), описанного в 1962 году, является наличие плодовых тел типа. Когда оболочка пикнид разрушается, споры высыпаются наружу. Организмы из рода проактиномицес (Proactinomyces) размножаются оидиоспорами, которые формируются путем сегментации на коротких спороносцах. Мицелий этих организмов часто распадается на палочковидные и кокковидные формы. По характеру строения и развития мицелия род проактиномицетов разделяется на 2 типа — актиноидный и проактиномицетный. У актиноидного типа культур образуется воздушный мицелий, ветки которого имеют спороносцы. Все семейство микромоноспоровых (Micromonosporaceae) характеризуется общим признаком — способностью формировать споры на коротких спороносцах: по одной споре — род микромоноспора (Micromonospora); по две — род микробиспора (Microbispora); по нескольку спор — род микрополиспора (Micropolyspora, рис. Род актинобифида (Actinobifida) характеризуется дихотомическим ветвлением спороносных веток. Организмы рода промикромоноспора (Promicromonospora) характеризуются тем же строением и развитием, что и микроорганизмы рода Proactinomyces, входящего в семейство Actinomycetaceae, прежде всего распадающимся мицелием, но плодоношение у этих организмов другое, как у семейства микромоноспоровых, — на коротких ветках мицелия формируются одиночные споры — конидии. 89, 4, 5) формирование спорангиев происходит путем спирального закручивания спороносящих веток, образуются шаровидные клубочки, покрытые общей оболочкой. Представителям семейства стрептоспорангиевых (Streptosporangiaceae) свойственно образование плодовых тел — спорангиев, в которых формируются споры. При прорастании спор образуются 1-3 выроста, которые удлиняются, образуя мицелий. У представителей рода актиноспорангиум (Actinosporangium) споры формируются в скоплениях слизистой бесформенной массы типа спорангиев, но без оболочки. На рисунках 90 и 91 показаны последовательные этапы образования слизистых спорангиев у культур этого рода. При обильном образовании спорангиев колонии приобретают черную окраску. В отличие от других форм у представителей рода микроспорангиум (Microsporangium) споры формируются в спорангиях на особых ветках — У организмов рода интраспорангиум (Intrasporangium) споры формируются также в спорангиях. В отличие от других организмов, образование спорангиев происходит интеркалярно (внутригифно). У представителей рода элитроспорангиум (Elytrosporangium) споры формируются внутри бобовидных спорангиев в виде цепочек, которые образуются последовательно одна за другой. В разных участках нитей мицелия образуется вздутие округлой или лимоновидной формы (от 5 до 20 мкм в диаметре). У организмов рода аморфоспорангиум (Amorphosporangium) спорангии, в которых находятся споры, имеют разнообразную неправильную форму (рис. Все вышеописанные организмы относятся к первому порядку лучистых грибков — Actinomycetales. Эти семейства относятся ко второму порядку — Actinoplanales и объединяют организмы, которые в процессе развития образуют особые органы плодоношения и подвижные споры. Подвижными могут быть также фрагменты нитей вегетативного мицелия. Фрагменты образуются путем дробления нитей мицелия без формирования плодовых тел. Споры и клетки фрагментов снабжены жгутиками, число которых у разных представителей варьирует. Организмы, входящие в это семейство, имеют хорошо развитый субстратный и воздушный мицелий, не отличающийся от мицелия актиномицетов, но образующий подвижные споры, которые формируются в спорангиях. Спорангии имеют оболочку, форма их может быть различной: грушевидной у представителей рода ампуллариелла (Ampullariella), бочковидной у организмов рода пилимелиа (Pilimelia). : 1 — строение мицелия со спорангиями у представителя рода Actinoplanes; 2 — отдельная спора со жгутиками у Actinoplanes; 3 — подвижная клетка со жгутиками у Dermatophilus; 4 — фрагмент мицелия со жгутиками у Proactinoplanes. На 'таблице 39 показано общее строение представителей рода актинопланес (Actinoplanes) и споры со жгутиками, подвижная клетка организма из рода дерматофилюс (Dermatophilus), фрагмент мицелия со жгутиками представителей рода проактинопланес (Proactinoplanes). Представители семейства дерматофилы (Dermatophilaceae) в процессе развития не образуют спорангиев. Клетки снабжены жгутиками (род проактинопланес — Proactinoplanes). У представителей рода дерматофилюс (Dermatophilus) нити мицелия в отдельных частях подвергаются дроблению в разных направлениях, образуются веретеновидные раздутые участки мицелия. Формирующиеся в результате дробления нитей клетки снабжены жгутиками. Организмы, объединяемые в семейство планоспоровых (Planosporaceae), имеют споры на коротких ножках мицелия. Споры палочковидные, со жгутиками, формируются открыто, окружены слизистой капсулой, одиночные, парные или сгруппированы в короткие цепочки. В это семейство входит 4 рода: планомоноспора (Planomonospora), планобиспора (Planobispora), спорихтиа (Sporichthya) и дактилоспорангиум (Dactylosporangium), отличающиеся между собой количеством образующихся на гифах спор. Для актиномицетов описано соединение нитей мицелия при помощи так называемых. Этот процесс — соединение гиф — можно рассматривать как— слияние ядерных элементов и цитоплазмы (примитивная форма полового процесса). при которых клетки двух разных культур с определенными признаками соприкасаются оболочками. У некоторых организмов можно наблюдать при прорастании спор образование проростков — коротких трубочек, которые соединяются с трубочками другой споры. В результате из клетки в клетку передаются определенные генетические признаки. Выросшие из таких смешанных культур колонии нового организма обладают свойствами двух находившихся в контакте исходных культур. Представители разных групп лучистых грибков обычно хорошо растут на синтетических питательных средах, как на плотных агаризованных, так и на жидких. Развитие микроорганизмов зависит от состава и реакции питательной среды, температурного и воздушного режимов, света, количества и качества посевного материала и других факторов. Из культуральных показателей для разделения актиномицетов на группы наиболее значима окраска культур — пигментация. По этому признаку лучистые грибки делятся на две группы — бесцветные и пигментированные. Первые при росте на питательных средах не образуют никаких красящих веществ. Воздушный мицелий таких актиномицетов может быть белым, светло-серым, кремовым, нижняя сторона колонии бесцветная. Актиномицеты второй группы образуют красящие вещества — пигменты. Пигменты образуются при свободном доступе кислорода. В анаэробных условиях многие культуры становятся бесцветными, пигмент исчезает. Колонии их при росте на питательных средах приобретают различную окраску: синюю, фиолетовую, красную, розовую, желтую, оранжевую, зеленую, черную, коричневую. Пигменты актиномицетов обладают разнообразными химическими и физическими свойствами. Одни из них хорошо растворяются в воде и этиловом спирте; другие не растворяются в воде, но растворяются в спирте, эфире и других органических растворителях; третьи не растворяются ни в воде, ни в органических растворителях. Нерастворимые пигменты тесно связаны с плазмой, не выделяются из клетки и, следовательно, не проникают в питательную среду. Пигменты, растворимые в воде, легко выделяются наружу и проникают в среду, окрашивая ее в соответствующий цвет. Многие актиномицеты имеют внешне одинаковую синюю окраску, но оказалось, что красящие вещества их неоднородны как по химическому составу, так и по биологическим свойствам. Установлено, что в основном красящие вещества синих актиномицетов относятся к хинонам. Синие пигменты чувствительны к реакции среды и могут менять свою окраску под действием кислот и щелочей, приобретая соответственно красный или синий цвет. При помощи препаративной хроматографии на бумаге ученым удалось установить, что синие пигменты состоят из 3 или 5 компонентов. Среди лучистых грибков есть культуры синего цвета, но их пигменты иной природы. Такие пигменты в кислых растворах приобретают желто-красную окраску, а в щелочных — зелено-синюю. Красящие вещества, образуемые фиолетовыми актиномицетами, очень сложны и состоят из большого числа компонентов (до 15). Первый антибиотик мицетин был получен из культуры актиномицетов фиолетовой окраски. При изучении красно-оранжевых актиномицетов установлено, что пигменты их близки к липоактинохромам грибов. Оранжевые проактиномицеты способны образовывать каротиноидные пигменты, подобные пигментам моркови. Среди лучистых грибков, образующих желтые пигменты, найдены такие, которые продуцируют значительное количество рибофлавина — витамина, содержащегося в молоке. Около 50% культур актиномицетов способны образовывать бурое вещество. У культур, окрашенных в зеленый цвет, зеленые пигменты отличаются физико-химическими свойствами. У одного из этих пигментов установлен элементарный состав. Побурение культур наблюдается и среди актиномицетов, пигментированных в иные цвета. Установлено, что бурый цвет обусловлен наличием пигмента меланоидного типа, а также способностью актиномицетов продуцировать ферменты тирозиназу и лакказу. По данным некоторых ученых, ферментные системы типа лакказы участвуют в образовании гумуса и гумусоподобных веществ. Бурые соединения различных актиномицетов отличаются физико-химическими и биологическими свойствами. Используя данные о характере и условиях образования бурого вещества, исследователи разделили актиномицеты на группы, каждая из которых характеризуется своими, отличными от других групп организмов свойствами. Они могут развиваться на скалах, где имеются только ничтожные количества питательных веществ, в грунтах, содержащих углеводороды, и в почвах, разлагая при этом гумусовые вещества, труднодоступные для других микроорганизмов. Благодаря таким свойствам они широко распространены в природе, могут легко выращиваться в лабораторных условиях. Лучистые грибки культивируют на жидких и твердых питательных средах растительного и животного происхождения. Наиболее распространенными питательными средами для выращивания актиномицетов являются мясо-пептонный агар (МП А), картофельный агар (КА) и синтетический агар (СА), состоящий из набора солей (Na Cl, KNO). Всеядность актиномицетов указывает на наличие у этих организмов систем, обеспечивающих возможность существования в различных субстратах. Представители лучистых грибков используют в качестве источников азотного питания различные соединения минерального азота в виде нитратов, аммонийных солей. Способность усваивать тот или иной источник минерального азота у разных представителей лучистых грибков различна. Одна группа культур предпочитает усваивать нитраты; другая — аммонийные соли (NHC1). Лучистые грибки используют азот и из органических соединений (мочевина, пептон, различные аминокислоты). Степень усваивания аминокислот у разных культур различна. Так, аспарагиновая и глутаминовая кислоты и пролин ассимилируются почти всеми организмами, хуже усваиваются гистидин, лейцин, серии. Некоторые аминокислоты (аргинин, тирозин, аланин) стимулируют у пигментированных культур способность окрашиваться более интенсивно. Почти все представители лучистых грибков могут расщеплять различные белки (казеин, желатин, кератин). Описаны, кроме того, автотрофные актиномицеты, которые хорошо развиваются на минеральных средах в присутствии углекислого газа как единственного источника углеродного питания. Они усваивают углерод из клетчатки, органических кислот, полисахаридов, спиртов, крахмала, глицерина и др. У лучистых грибков отмечается большое разнообразие в усвоении различных источников углеродного питания. Сахароза, глюкоза, манноза, левулеза усваиваются почти всеми актиномицетами. Свойство организмов по-разному относиться к источникам углеродного питания используется в диагностических целях для разделения изучаемых организмов на соответствующие группы. Многие представители лучистых грибков хороню усваивают углеводороды (керосин, парафин, бензин). В развитии лучистых грибков большую роль играют микроэлементы. Так, недостаток марганца вызывает у проактиномицетов формирование раздутых нитей. Для активного развития проактиномицетов, кроме марганца, необходим цинк. Присутствие в среде марганца стимулирует продуцирование определенными культурами актиномицетов антибиотика стрептомицина. Необходимыми элементами для роста и развития отдельных актиномицетов являются калий, магний, цинк, железо. Для продуцирования культурами витамина B необходим кобальт. Присутствие больших доз микроэлементов может оказывать угнетающее действие на рост и развитие культур. Естественные радиоактивные вещества стимулируют быстрый рост и развитие микробов. У пигментных культур актиномицетов под их действием ускоряются образование пигмента, процесс образования аминокислот, накапливается большое количество биомассы. Способность лучистых грибков поселяться, расти, размножаться на многих субстратах, использовать для своего развития самые различные источники питания объясняется тем, что в клетках этих организмов есть набор разнообразных ферментов, благодаря которым культуры могут разрушать и образовывать сложные органические вещества. Набор ферментов в клетке обеспечивает также все необходимые жизненные процессы, происходящие в ней, включая и ее воспроизведение. Представители лучистых грибков образуют протеолитические ферменты-, с помощью которых культуры разлагают белки животного и растительного происхождения. Белки разлагаются актиномицетами или до конечных продуктов (сероводорода, аммиака и воды), или до образования промежуточных веществ (пептонов, аминокислот). Интенсивность разложения белков зависит от условий аэрации, состава питательной среды, температуры и других факторов. Среди лучистых грибков есть организмы (особенно среди рода Actinomyces), способные разрушать кератин (основной компонент роговых частиц, волос) при помощи фермента кератиназы. Имеются культуры, у которых обнаружен фермент хитиназа, разлагающий хитин (ороговевшие части насекомых, животных). У многих представителей лучистых грибков выявлен фермент амилаза, при помощи которого организмы расщепляют крахмал с различной интенсивностью, в зависимости от вида культуры. Одни культуры разлагают крахмал до декстринов, другие — до Сахаров. У некоторых актиномицетов обнаружен фермент инвертаза, который расщепляет сахарозу на легкоусвояемые сахара — глюкозу и фруктозу. Отмечено, что проактиномицеты могут усваивать сахарозу без ее разложения. Актиномицеты способны расщеплять при помощи фермента липазы жиры и жироподобные вещества. Многие актиномицеты могут активно преобразовывать (трансформировать) некоторые соединения в биологически активные вещества —, при помощи которого разлагаются фенольные соединения гидрохинон, катехол и др. Большинство лучистых грибков развивается при свободном притоке кислорода. Однако отдельные культуры могут расти и при некотором ограничении доступа кислорода. Строгие анаэробы среди лучистых грибков встречаются редко. Среди проактиномицетов анаэробы встречаются чаще, чем среди актиномицетов, они обнаруживаются в организме животных и человека. Большинство лучистых грибков растет и развивается при температуре в пределах 25-30° C (мезофилы). устойчивые к высоким температурам, актиномицеты выдерживают нагревание до 60-70° C в течение часа. Термофильные организмы с температурным оптимумом роста 45-60° C встречаются редко и чаще всего обнаруживаются среди микромоноспор. Наблюдается повышенная устойчивость к нагреванию и у спор мезофильных актиномицетов. Для нормального роста лучистых грибков лучшей питательной средой является среда с нейтральной или слабо щелочной реакцией (р Н 7-7,2). Так, некоторые культуры актиномицетов после девятилетнего пребывания в сухом виде в лабораторных условиях не потеряли своей жизнеспособности. Лучистые грибки могут развиваться и при низкой влажности субстрата. Показано, что оптимальной влажностью для актиномицетов является 60% (от полной влагоемкости). При 23-30-процентной влажности почвы актиномицеты преобладают над прочими микроорганизмами, а при 8-10-процентной остаются единственными растущими представителями почвенной микрофлоры. Одна из характерных особенностей лучистых грибков — большая изменчивость. При наблюдении в микроскопе культур актиномицетов можно легко обнаружить разнообразие морфологии клеток. Одни клетки имеют однородную плазму, другие — зернистую, вакуолистую. Величина отдельных клеток может также сильно колебаться. Гифы мицелия в отдельных участках выглядят раздутыми и не окрашиваются основными красками. В других участках гифы могут покрываться почкообразными выростами. Можно сказать, что в культурах нет совершенно одинаковых двух-трех клеток. Такое явление называется полиморфизмом, или возрастной изменчивостью организма. И эта изменчивость не случайна, а биологически закономерна. Причем популяция клеток разнокачественна не только морфологически, но и биохимически. В одних клетках биохимические превращения протекают интенсивно, в других — медленно. Изменения в организме могут быть длительными и кратковременными. Благодаря разнообразию своих клеток лучистые грибки имеют большую возможность приспособиться к различным условиям среды. Не будь этой разнокачественности клеток, вся культура погибла бы при первом же неблагоприятном воздействии на нее. Малейшие отклонения в составе питательной среды ИЛИ условий культивирования вызывают изменения организма. Культуральный полиморфизм у представителей лучистых грибков проявляется разнообразно. У одной и той же культуры может меняться внешний вид колонии, они могут быть гладкими, бугристыми, морщинистыми. Одна и та же культура может образовывать то спиральные, то неспиральные спороносцы, то длинные, то короткие нити. В одних случаях колонии обильно покрыты воздушным мицелием, в других — он слабо развит или совсем отсутствует. Клетки могут различаться между собой быстротой роста, размножения, формирования спор. Рост и развитие организма протекает в определенных пределах, свойственных каждому организму и обусловленных его наследственными признаками. Когда же изменяется среда, переставая быть привычной для организма, организм либо гибнет, либо приспосабливается к новым условиям, меняя свои свойства. Ученые наблюдали образование таких вариантов под влиянием изменившейся среды или под воздействием внешних факторов: лучистой энергии, рентгеновских и ультрафиолетовых лучей, химических агентов и др. В результате таких воздействий получаются наследственно закрепленные варианты. Изменения затрагивают как внешние морфологические и культуральные признаки, так и биохимические. Адаптация к питательному субстрату особенно ярко выражена у актиномицетов. Такую физиологическую перестройку можно вызвать у организмов в отношении многих источников углеродного, азотного питания, а также дополнительных веществ — витаминов, аминокислот и др. Последовательно приучая микроорганизмы к тому или иному субстрату или индивидуальному веществу, можно получить так называемые зависимые мутанты. Эти мутанты уже не растут без веществ, к которым приспособились. Мутационные изменения могут быть морфологического, физиологического и биохимического характера. Морфологические изменения у актиномицетов хорошо проявляются при образовании мутантов, которые потеряли способность формировать воздушный мицелий. Колонии таких культур голые, на поверхности спороносцы и споры не образуются. Весьма показательны мутации организмов с потерей физиологического признака — способности окрашиваться. Такие мутанты резко отличаются от исходной культуры по цвету. Часто можно встретить культуры, которые утратили способность образовывать такие вещества, как антибиотики, аминокислоты, витамины и др. Лучистые грибки обладают очень ценным свойством — способностью образовывать весьма разнообразные вещества, многие из которых имеют большое практическое значение. В естественных местах обитания между микроорганизмами складываются различные взаимоотношения. В природе широко распространено явление симбиоза и антибиоза. Подавление жизнедеятельности одних микроорганизмов другими связано с выделением различных продуктов жизнедеятельности, в том числе специфических химических веществ —, обладающих способностью убивать окружающих микробов или препятствовать их росту. Подробнее об антибиотиках, в том числе и о продуцируемых актиномицетами, будет рассказано в других главах книги. Актиномицеты могут продуцировать также вещества, угнетающие рост и развитие растений и полезной микрофлоры. Некоторые из них резко подавляют рост растений (смоченные ими семена не прорастают). Другие токсины действуют слабее, они только задерживают прорастание семян и рост проростков. Некоторые токсины вызывают внешне слабо выраженное угнетение роста растений, которое, однако, отражается на биохимических процессах, протекающих в тканях. Актиномицеты-ингибиторы живут в различных почвах, особенно часто их обнаруживают в подзолистых и красноземах. При большом скоплении токсинов происходит отравление почвы (утомление). На таких почвах развитие растений угнетается, урожай снижается. Но если в такую почву внести препараты, содержащие актиномицеты-антагонисты, специально подобранные к микробам, которые образуют токсические вещества, то под действием таких актиномицетов происходит устранение микробов-токсинообразователей и почва становится менее токсичной для растений. Оздоровляющее действие они оказывают также на организм человека и животных при инфекционных заболеваниях. Между микробами положительного и отрицательного действия возникают сложные взаимоотношения, в результате которых создаются определенные микробные ценозы —. Живое население почвы следует рассматривать как важный фактор плодородия почвы, от которого зависит урожайность растений. Представители лучистых грибков играют в этом процессе одну из ведущих ролей. Лучистые грибки обладают способностью образовыватьактивные вещества, которые стимулируют рост и развитие высших и низших организмов. Из культур актиномицетов были выделены такие вещества, как биотин, тиамин, рибофлавин, пантотеновая и никотиновая кислоты, каротиноидные пигменты, аминокислоты, ауксины и другие ростовые вещества. Часть образованных актиномицетами веществ утилизируется самими продуцентами, а избыток выделяется в среду обитания. Обогащение субстрата биологически активными веществами происходит и за счет распадающихся микробных клеток. Продуцирование лучистыми грибками тех или иных веществ зависит от возраста культуры, вида микроорганизмов и условий культивирования. В почве происходят непрерывные процессы синтеза и разрушения биологически активных веществ. Их количество в почве определяется интенсивностью деятельности микробов и скоростью разрушения или длительностью сохранения. Биовещества микробного происхождения положительно влияют на растения, усиливая в них биологические процессы, увеличивая содержание белков, аминокислот, витаминов и ряда других соединений, повышающих качество урожая. Активные вещества актиномицетного происхождения применяются в животноводстве, а также для защиты растений от вредоносных насекомых. Действие антибиотика актиномицетного происхождения на непарного шелкопряда:1 — лиственница, не пораженная шелкопрядом; 2, 3 — лиственницы, пораженные шелкопрядом; 4 — дубовые ветки, обработанные антибиотиком и зараженные шелкопрядом; 5 — дубовые ветки (контроль); 6 — бабочка шелкопряда. Для борьбы с непарным шелкопрядом очень эффективным оказался виоларин, выделенный из культур фиолетовых актиномицетов (Act. На таблице 41 показано действие антибиотика на гусениц непарного шелкопряда. Почти все культуры актиномицетов способны продуцировать витамины группы В. olivaceus образует антианемический витамин В практически не встречается в растениях. Его получают из печени крупного рогатого скота и из микробов — пропионовокислых бактерий и актиномицетов. Актиномицеты хорошо растут, развиваются и образуют витамин В Бродильной, текстильной, кожевенной и другим отраслям промышленности требуются химически чистые препараты ферментов. Для удовлетворения потребности народного хозяйства в ферментах весьма перспективно использование актиномицетов. Так, кератиназу, применяемую в кожевенной промышленности для удаления шерсти со шкур, получают из культур Act. На рисунке 95 показано действие кератиназы на коровий волос. При помощи некоторых культур актиномицетов были получены стероидные гормоны. В медицине гормоны широко применяются для лечения различных заболеваний. Стероидные гормоны до недавнего времени получали из желез внутренней секреции животных. Но для выработки, например, 1 кг кортизона нужно забить несколько тысяч голов крупного рогатого скота. Некоторые растения, например паслен птичий, содержат химические вещества, из которых можно получить кортизон. Но выделить эти вещества из растений очень трудно, выход гормона низок. В связи с этим большое значение имеет получение стероидных гормонов путем трансформации стероидов с помощью микроорганизмов. Например, микробиологический метод получения кортизона состоит в том, что к углероду, находящемуся в 12-м положении, присоединяется атом кислорода. Ученые показали, что эту реакцию могут легко и быстро осуществлять актиномицеты. Впервые превращение стероидов микроорганизмами наблюдалв 1932 г. При помощи микроорганизмов были получены кортикостероиды: кортизон и гидрокортизон, а из них — преднизон и преднизолон. Приведенным перечнем веществ, продуцируемых лучистыми грибками, не исчерпываются их возможности как продуцентов биологически активных веществ. Так, актиномицеты способны образовывать из простых углеводородов сложные органические вещества: белки, жиры, углеводы и другие соединения. Нет сомнений, что среди лучистых грибков есть и такие, которые могут продуцировать и более важные вещества, чем упомянутые выше. Выявить такие микроорганизмы и заставить их работать на пользу человека — задача микробиологов.

Next

Грибок между пальцев ног эффективное лечение и препараты

Актиномикоз печени препараты

Препарат категорически противопоказан при туберкулезе и опухолях кожи, венозной недостаточности и трофических язвах, актиномикозе и реакциях кожи. при непереносимости лактозы, беременности и грудном вскармливании, в возрасте до х лет и при нарушениях функций печени. Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей. При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т.д. Актиномикоз как специфическая нозологическая единица выделен в самостоятельную нозологическую единицу более 100 лет назад. Так, Муди обнаружил характерные для аспергиллеза изменения в окаменелых челюстных костях ископаемого носорога (третичный период). Итальянский ученый Ривольта в 1878 году описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его Dyscomyces pathogens. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis. Израэль в 1878 году в Германии описал два случая актиномикоза у человека. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах Actinomyces bovis обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых, в зависимости возраста колоний, варьирует от 20 до 320µ; средний размер друз 60 — 80µ. В мазках и средах из поражений А.bovis имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии. Друзы при актиномикозных поражениях наблюдаются не всегда. При исследовании гноя из не вскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которые вызываются ассоциацией грибов – актиномицетов с пиогенной микрофлорой. А.bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1-2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивают актиномицеты в течение 5 минут, 3%-ный раствор формалина – через 5-7 минут. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 105 поголовья. Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира. Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя. Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до года. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Клиническая картина актиномикоза у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного. Актиномикозные поражения у крупного рогатого скота локализуются в области головы, поражается нижняя (чаще) и верхняя челюсти, межчелюстное пространство, подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань. При актиномикозе кожи головы, шеи и межчелюстного пространства у животного появляются увеличивающиеся плотные, прочно сросшиеся с кожей опухоли, которые вскрываются как наружу через кожу, так и в полость глотки. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый гной, содержащий желтовато – серые, величиной с просяное зерно крупинки – друзы грибка. В последствие гной становится кровянисто-слизистым с примесью отторгающихся тканей. Отверстие свища периодически затягивается и вновь вскрывается. При визуальном осмотре в отверстие раны выступает кровоточащая грануляционная ткань, имеющая вид цветной капусты. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. В результате затруднения захватывания, пережевывания и проглатывания корма больные животные начинают худать. Температура тела у больного животного обычно нормальная и может повышаться при вторичной инфекции или генерализации актиномикозного процесса. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. Актиномикозный процесс может распространиться на окружающие мягкие ткани, образуя при этом фистулы на деснах, небе, из которых вытекает фунгозная масса желтовато – красного цвета. У больных животных начинают расшатываться и выпадать зубы. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. У отдельных животных образовавшиеся актиномикозные опухоли начинают постепенно уменьшаться, и больное животное выздоравливает, в то же время нередко под влиянием факторов ослабляющих резистентность организма, на том же месте вновь развивается актиномикома. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей. При актиномикозе языка, развивается диффузное или ограниченное его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо – белого цвета с углублениями, в которых при внимательном осмотре иногда удается обнаружить ости растений. Иногда на боковых поверхностях языка выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. Генерализацию актиномикозного процесса и поражение печени, легких, желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота наблюдают редко. Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Актиномикозный гной- зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. bovis — грамположительный, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Lignieresi – грамотрицательный, в срезах — короткие палочки. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно. Из –за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости (возбудитель А. При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным. Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Но при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования; больные туберкулезом положительно реагируют при проведении туберкулинизации. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0). Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дней. При лечении актиномикоза широко применяется антибиотикотерапия. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дней вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200тыс. Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъецируют йодистый калий (100мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечение актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечение – иссечение актиномикомы вместе с капсулой. Для повышения эффективности хирургического лечения актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота необходимо предварительно провести интенсивный курс антибиотикотерапии, состоящей из местного обкалывания антибиотиками и внутриартериального их введения. При ветеринарно – санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами. Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеной извести. В районах, стационарно неблагополучных по актиномикозу не следует выпасать животных на низких, заболоченных, сырых пастбищах. По возможности необходимо сменить пастбище, улучшить условия кормления и содержания. Грубые корма (сено, солому, мякину) перед скармливанием необходимо запаривать. Больных актиномикозом животных необходимо изолировать.

Next

Тетрациклин с нистатином таблетки - инструкция по применению

Актиномикоз печени препараты

Актиномикоз — это патологический процесс нагноения кожи, который проявляется множественными язвами, свищами и абсцессами. В сегодняшней статье мы рассмотрим гипотиреоз, а также его симптомы, причины, виды, диагностику, лечение и профилактику. Гипотиреоз – патологическое состояние организма, обусловленное хроническим недостатком в нем гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов). Причина гипотиреоза кроется преимущественно (в 99% случаев) в гипофункции (недостаточной выработке) гормонов щитовидной железы – трийодтиронина, тироксина и кальцитонина, это в случае первичного гипотиреоза. Причиной же самой гипофункции обычно является тиреоидит — воспалительное заболевание щитовидной железы. Другой причиной гипотиреоза, но наиболее редкой, является нарушение работы гипоталамуса или гипофиза, которые участвуют в регулировании выработки тиреоидных гормонов. Гипотиреоз — серьезное заболевание эндокринной системы, поэтому его последствия весьма сложны. Например, крайней степенью гипофункции щитовидной железы у взрослых является микседема (слизистый отёк кожи), а у детей – кретинизм. Помимо этого, в организме нарушаются обменные процессы – энергетический, белковый и минеральный обмен, синтез половых гормонов, нормального развития, строения и функционирования головного мозга, сердечно-сосудистой, пищеварительной и костно-мышечной системы. При поступлении в организм необходимой дозы отсутствующих гормонов, симптоматика обычно исчезает, однако, это необходимо делать вовремя. Гипотиреоз у женщин, особенно после 60 лет, встречается обычно чаще всего — 19 женщин из 1000, в то время как среди мужчин, этот показатель составляет всего 1 из 1000. Данные проблемы со щитовидкой также замечены у лиц, проживающих в отдаленных от моря регионах. Если говорить о глобальной статистике, то врачи отмечают, что общая численность населения, у которых отмечается недостаток тиреоидных гормонов, составляет около 2%. Коварность патологии заключается в сложности ее самостоятельно диагностировать. Впервые о заболевании гипотиреоз заговорили и описали его в 1873 году. Первыми признаками гипотиреоза являются: Наиболее частой причиной развития гипотиреоза является наличие хронического аутоиммунного тиреоидита, который является воспалительным заболеванием щитовидной железы, на фоне нарушения функционирования иммунной системы. Среди других причин гипотиреоза можно выделить: Классификация гипотиреоза включает в себя следующие виды… Определяющим фактором, который приводит к недостатку в организме тиреоидных гормонов, является сбой в работе щитовидной железы. Рассмотрим его подвиды: Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз. Заболевание обусловлено сбоем выработки тиреоидных гормонов из-за нарушений в работе гипофиза (железа, расположенная в области головного мозга). Факторами, которые к этому приводят, обычно становятся – атеросклероз сосудов, ишемическое поражение и воспалительные заболевания в области головного мозга, аутоиммунные процессы, опухоли, а также отравляющее воздействие на гипофиз некоторых лекарственных препаратов. Если говорить о клинической картине вторичного гипотиреоза, то в отличии от первичного, он проходит более тяжело, т.к. он сопровождается поражением других органов, в частности – яичников, надпочечников, сердечно-сосудистой и других систем. Сбой связан с нарушениями работы гипоталамуса, что в свою очередь обычно обусловлено такими факторами, как – травмы, опухоли, ишемические процессы и воспалительные инфекционные заболевания (менингоэнцефалит и др.) в области головного мозга, а также воздействие на организм некоторых лекарственных препаратов, например серотонина. Тканевой (транспортный, периферический) гипотиреоз. Нарушения связаны обычно на пути преобразования гормонов и их распространения по организму. Этому часто способствуют такие факторы, как – аутоиммунные процессы, нарушения структуры рецепторов в тканях организма, нарушения обмена веществ, а также ферментопатия печени и почек, которые участвуют в преобразовании тироксина в трийодтиронин. Этиотропная терапия подразумевает под собой лечение первичных и сопутствующих заболеваний, которые привели к гипотиреозу. Латентный (субклинический) гипотиреоз – характеризуется повышенным уровнем тиреотропных гормонов (ТТГ) на фоне нормального уровня тироксина (Т Осложненный гипотиреоз (тяжёлое течение) – сопровождает такими осложнениями, как – кретинизм, нарушения работы сердца, вторичная аденома гипофиза и другие, вплоть до микседематозной комы и летального исхода. Это может быть, тиреоидит, который собственно, в большинстве случаев и является причиной гипотиреоза, эндемический зоб и другие воспалительные заболевания щитовидной железы, гипофиза или гипоталамуса. Диагностика гипотиреоза включает в себя следующие методы обследования: Диагноз «гипотиреоз» может установить только эндокринолог. Если причина гипотиреоза кроется в недостаточном количестве йода в организме, пациенту назначают препараты, на основе йода — «Бетадин», «Йодид». Лечение гипотиреоза обычно включает в себя, в зависимости от диагноза, следующие пункты: 1. Дополнительно могут назначаться – йодированная соль, морская капуста. Заместительная терапия подразумевает под собой прием лекарственных гормональных препаратов, являющихся заменителями природных гормонов щитовидной железы.

Next

Препараты для лечения печени. Какое лекарство таблетки.

Актиномикоз печени препараты

Для лечения и восстановления печени часто используются безрецептурные гепатопротекторы, каждый из которых имеет свои особенности. Эти препараты существенно различаются по стоимости и побочным эффектам, поэтому подбирать их лучше с помощью врача. Актиномикоз это бактериальная инфекция, которая приводит к абсцессам (накоплению гноя) в челюсти, брюшной полости, легких, или по всему телу. Актиномикоз чаще всего вызвается бактериальной инфекцией, Actinomyces israelii. Место локализации бактерии - рот, в меньшей степени она встречается в кишечнике. Челюсти чаще всего подвержены актиномикозу, легочные и брюшные инфекций встречаются реже. Очень редко у женщин могут развиваться абсцессы в репродуктивных органах или мочевом пузыре. Факторы, которые повышают вероятность возникновения актиномикоза: Курс лечения актиномикоза назначается в зависимости от состояния пациента: Лекарственные препараты Для лечения актиномикоза используются высокие дозы антибиотиков. Самый лучший способ снизить риск развития актиномикоза - предотвращение стоматологических заболеваний, хорошая зубная гигиена и регулярное посещение стоматолога.

Next

Актиномикоз - причины, признаки, симптомы и лечение

Актиномикоз печени препараты

Определение медецинских терминов на букву А аминокислоты, абсцесс, альвеолит, аборт. 1996), Nocardia otitidiscaviarum Nocardia transvalensis. - Nocardia asteroides, Nocardia farcinica, Nocardia nova, Nocardia brasiliensis, Nocardia pseudobrasiliensis (Ruimy . , , , (Ertl, Schaal Kochsiek 1987, Schaal Lee 1994). : , , , , , , , (Schaal Lee 1992, Beaman Beaman 1994, Mc Neil Brown 1994). , , , 2,8:1 1,5:1, - (Schaal Lee 1992, Beaman Beaman 1994). (Krick, Stinson Remington 1975, Simpson 1981) (Sahathevan 1991). asteroides (Schaal, Schtt-Gerowitt Goldmann 1986) (Stasiecky . , , , (Schaal, Schtt-Gerowitt Goldmann 1986, Naka . Nocardia spp., Actinomadura, Streptomyces Nocardiopsis. transvalensis - (Mc Neil Brown 1994, Mirza Campbell 1994). , , , Actinomadura, Streptomyces Rhodococcus, Gordonia, Tsukamurella, Pseudonocardia Amycolatopsis. , , Streptomyces griseus (Mishra, Gordon Barnett 1980, Schaal Lee 1992). Rhodococcus Goodfellow Alderson (1977) , Rhodococcus equi, Rhodococcus spp., . , Rhodococcus rhodochrous Rhodococcus erythropolis . , Rhodococcus luteus ( Rhodococcus fascians) Rhodococcus erythropolis (von Below . 8 , : Gordonia aichiensis, Gordonia bronchialis Gordonia sputi, . Gordona ( Gordonia) Stackebrandt, Smida Collins (1988) 16S r RNA. (1995, 1996) 2 Tsukamurella spp., , Tsukamurella inchonensis Tsukamurella pulmonis. , Tsukamurella wratislaviensis (Goodfellow , 1991), ; , Yassin . Tsukamurella Collins (1988) , "Corynebacterium paurometabolum", "Gordona aurantiaca", "Rhodococcus aurantiacus", , , - Tsukamurella paurometabola.

Next

АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз печени препараты

Такого рода генерализованный актиномикоз. печени, например. себя йодистые препараты. Состав1 мл препарата содержит действующие вещества:амоксициллин (в форме амоксициллина тригидрата) – 150,0 мг;бетаметазона дипропионат (в пересчете на бетаметазон) – 0,5 мг; Вспомогательные вещества Фармакологические свойства Амоксициллин – это антибиотик широкого спектра бактерицидного действия из группы аминопенициллинов. Он препятствует синтезу клеточной стенки бактерии, тормозит ферменты транспептидазы и карбоксипептидазы, вызывая нарушение осмотического давления в бактериальной клетке, что приводит к гибели бактерий на этапе их роста. Препарат активен в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов (Streptococcus spp., Pasteurella spp., Haemophilus spp., Bacillus anthracis, Actinomyces spp., Clostridium spp., Corynebacterium spp., Erysipelothrix rhusiopathiae, Listeria monocytogenes, Actinobacillus spp., Bordetella bronchiseptica, Fusobacterium spp., Moraxella spp., Proteus mirabilis, Salmonella spp.). Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1-2 часа после введения препарата и сохраняется на терапевтическом уровне в течение 48 часов. Выводится из организма преимущественно с мочой, в меньшей степени с молоком и с желчью. Бетаметазон – принадлежит к группе синтетических кортикостероидов (гормонов коры надпочечников), оказывает противовоспалительное, противозудное, противоаллергическое, антипролиферативное действие. Бетаметазон угентает функции лейкоцитов и тканевых макрофагов. Ограничивает миграцию лейкоцитов в область воспаления. Нарушает способность макрофагов к фагоцитозу, а также к образованию интерлейкина-1. Способствует стабилизации лизосомальных мембран, снижая тем самым концентрацию протеолитических ферментов в области воспаления. Уменьшает проницаемость капилляров, обусловленную высвобождением гистамина. Угнетает активность фибробластов и образование коллагена. Бетаметазона дипропионат обладает пролонгированным действием вследствие медленной абсорбции. Биодоступность бетаметазона составляет приблизительно 72%, период полувыведения – 5,6 час., с белками плазмы связывается 64%. Распадается в печени, выводится почками и лишь незначительная часть выводится с желчью. Целевые животные КРС, свиньи, собаки, котыпоказания к применениюпри заболеваниях пищеварительного тракта (энтерит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит), органов дыхания (бронхит, бронхопневмония, ринит) и мочеполовой системы (метрит, эндометрит, мастит, агалактия, цистит, уретрит, пиелонефрит); суставов, кожи и мягких тканей (пупочные инфекции, раны, абсцессы, воспаления), а также лечение животных при лептоспирозе, актиномикозе, роже свиней, парагриппе, паратифе, вызванных микроорганизмами, чувствительными к амоксициллину.при заболеваниях пищеварительного тракта (энтерит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит), органов дыхания (бронхит, бронхопневмония, ринит) и мочеполовой системы (метрит, эндометрит, мастит, агалактия, цистит, уретрит, пиелонефрит); суставов, кожи и мягких тканей; острых и хронических отитах, операционных, раневых, послеродовых и других первичных и вторичных инфекциях бактериальной этиологии, вызванных микроорганизмами, чувствительными к амоксициллину. Способ введения и дозы Внутримышечно или подкожно однократно в дозе:– 0,1 мл препарата на 1 кг массы тела животного. При необходимости повторную инъекцию проводят через 48 часов. Период выведения: Забой продуктивных животных на мясо разрешается через 21 сутки после последнего применения препарата. Потреблениемолока разрешается через 3 суток после последнего применения препарата. Полученное до указанного срока мясо и молоко утилизируют или скармливают непродуктивным животным, в зависимости от заключения врача ветеринарной медицины. После первого отбора препарата из флакона: 28 дней при условии его хранения в сухом, темном месте при температуре от 5° до 25°С. Условия хранения В темном, недоступном для детей месте при температуре от 5° до 25°С.

Next

Актиномикоз печени препараты

Со стороны желудочнокишечного тракта и печени. препараты в. Актиномикоз. Кожа в этой зоне воспаляется, краснеет, шелушится и «облезает». Иногда после полного курса лечения патология рецидивирует и приобретает хроническую форму. Терапия в этом случае должна быть комплексной: лекарство от грибка между пальцами ног необходимо сочетать с ношением правильно подобранной обуви. Главные вопросы, волнующие человека с грибком между пальцев ног – лечение и препараты. Однако перед тем, как приступить к терапии, нужно пройти медицинское обследование. При подтверждении диагноза больному в первую очередь назначаются медикаментозные препараты: Перечисленные мази и крема для лечения грибка между пальцами ног рекомендуется использовать только после предварительной консультации с врачом. В противном случае лекарства могут вызвать аллергические реакции и другие побочные эффекты. Народные средства почти не оказывают побочные эффекты, так как действуют постепенно и мягко. Однако у этого преимущества есть и оборотная сторона. Действие лекарственных составов может проявиться далеко не сразу, что разочарует тех, кто ожидает быстрого результата. Чтобы предупредить заболевание, носите удобную обувь, которая не будет сковывать и сжимать стопы. Проникновение грибков облегчат необработанные раны, царапины и потертости. Чтобы избежать заражения, обрабатывайте ноги тальком, а раны и ссадины закрывайте пластырем или бинтом.

Next